慢性酒精中毒

1、慢性酒精中毒及其病例分享,----2007級(jí)七年制 周光寧,病史介紹,患者陳忠侃，男，40歲，以“手抖9年，精神、行為異常1年半”為主訴入院。 入院前1年半無明顯誘因出現(xiàn)幻覺，呈陣發(fā)性，自訴看見“蟑螂、老鼠”，覺得有人要害他等，并伴有雙上肢不自主抖動(dòng)，反應(yīng)遲鈍、行為異常，記憶力、計(jì)算力、智能減退。入院前4天上述癥狀加重，幻覺發(fā)作時(shí)間頻次均有所增加，大小便失禁。飲酒史：飲酒30年，近十余年每天白酒（40%-60%）約750g。 備

2、注：由于家庭生活因素導(dǎo)致積郁于心，借酒澆愁，常年酗酒十余年。,體格檢查,生命征正常，心肺腹查體無異常。神檢：意識(shí)譫妄，對(duì)答尚切題,反應(yīng)遲鈍,記憶力、計(jì)算力、定向力差，智能減退。雙側(cè)瞳孔等大等圓，對(duì)光反射存在，眼球運(yùn)動(dòng)自如。四肢肌力、肌張力正常，四肢腱反射對(duì)稱，淺感覺大致正常。病理征未引出。指鼻尚準(zhǔn)。深感覺、姿勢(shì)步態(tài)共濟(jì)運(yùn)動(dòng)欠合作。,輔助檢查,血常規(guī)：WBC 11.15×109/L，N%：74.5%；PCT 

3、;0.87 ng/ml。 肝腎功能、電解質(zhì)：ALT 36U/L，AST 37U/L。白蛋白33.8 g/L。 全腹彩超示：酒精性肝損害；前列腺結(jié)石。 顱腦+肺部CT示：1.腦萎縮；2.右肺上葉及左肺下葉炎癥 3.冠狀動(dòng)脈硬化。顱腦MRI示：1.腦萎縮；2.雙側(cè)上頜竇、篩竇、蝶竇及右乳突炎癥。 腦脊液常規(guī)、生化、細(xì)胞形態(tài)學(xué)未見明顯異常。動(dòng)態(tài)腦電圖：2012.10.25 輕度異常。

4、 2012.11.22復(fù)查動(dòng)態(tài)腦電圖見棘慢波。,安定,奧氮平,慢性酒精中毒：俗稱酒精依賴癥，指由于長期過量飲酒導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重中毒。,主要表現(xiàn)：為對(duì)酒的渴求和經(jīng)常需要飲酒的強(qiáng)迫性體驗(yàn)，停止飲酒后常感心中難受、坐立不安，或出現(xiàn)肢體震顫、惡心、嘔吐、出汗等戒斷癥狀，恢復(fù)飲酒則這類癥狀迅速消失。,胃腸：1. 80%由十二指腸及空腸吸收；2. 20%在胃吸收；3.可以導(dǎo)致胃黏膜損傷、出血、嘔吐,肝：1.（90％～98％）

5、乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O; 2.乳酸、酮體增高致代謝性酸中毒；3.糖異生受阻致低血糖,腦：先興奮共濟(jì)失調(diào) 昏睡 昏迷 呼吸循環(huán)中樞抑制,其他：1.2%肺、腎排出；2.引起胰腺炎、心肌損傷；3.低血鉀、、低血鎂、低血鈣,,,,,酒精在體內(nèi)的代謝,,發(fā)病機(jī)制,飲酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹飲酒則吸收更快。血中乙醇由肝臟來解毒，在肝酶作用下依次轉(zhuǎn)化為乙醛、乙酸，最后分解為水和二氧化碳。全過程約需2～4個(gè)小時(shí)。成人的

6、肝臟每小時(shí)約能分解10毫升乙醇，大量飲酒，超過機(jī)體的解毒極限就會(huì)引起中毒。酒量不同的人，中毒量相差十分懸殊，中毒程度、癥狀也有很大的個(gè)體差異。一般而論，成人的乙醇中毒量為75～80毫升/次，致死量為250～500毫升/次。,到底喝多少酒才會(huì)酒精中毒呢？,酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易發(fā)生醉酒及中毒。 啤酒含酒精3%～8%；黃酒含酒精16%～20%；果酒含酒精16%～28%；葡萄酒含酒精18%～23%；白酒含酒精40

7、%～65%；,日常飲用的各類酒含有的酒精量,飲酒形式,適度飲酒 正常飲酒高風(fēng)險(xiǎn)飲酒 嗜酒狂飲 酗酒,,.,,,,,適度飲酒,適度飲酒指的是男士每天喝兩杯，女士每天喝一杯。(USDA/HHS Dietary Guidelines, 2005),,.,,注：一杯酒：12盎司的啤酒或者5盎司的葡萄酒或者是1.5盎司的80%酒精的蒸餾酒。1美制液體盎司=29.57毫升≈30ml。

8、（一杯酒≈360ml啤酒）,高風(fēng)險(xiǎn)飲酒,男性： 一周喝多于14杯 一天喝多于4杯女性： 一周喝多于7杯 一天喝多于3杯嗜酒 日飲酒精量超過40克（合50度白酒100ml），連續(xù)5年以上 酒精（克）＝飲酒量（毫升）Ｘ酒的度數(shù)（酒精含量）Ｘ０．８（酒精比重）,狂飲(酗酒),美

9、國國家酒精濫用及酒精中毒顧問委員會(huì)對(duì)瘋狂飲酒作了如下定義：,狂飲是指因飲酒造成血液中酒精濃度（BAC）升高到0.08%gm或者更高的狀態(tài)對(duì)于一般的成年人，這就相當(dāng)于男性每?jī)尚r(shí)飲酒5杯或是女性每?jī)尚r(shí)4杯（即每2小時(shí)啤酒約1.8L，葡萄酒約750ml,白酒約200ml）狂飲對(duì)飲酒者和社會(huì)顯然都是很危險(xiǎn)的,病因,,臨床表現(xiàn)及診斷標(biāo)準(zhǔn),主要臨床分型,戒斷綜合征酒精中毒性幻覺酒精中毒性妄想癥Wernicke 腦病科薩可夫綜合征,戒

10、斷綜合征,,,酒精中毒性幻覺,,一過性,數(shù)周,數(shù)月,精神分裂者,酒精中毒性妄想癥,相關(guān)因素：病前的人格、飲酒所致性功能下降、夫妻關(guān)系不平衡,,被害妄想,科薩可夫綜合征,主要表現(xiàn)：嚴(yán)重近記憶障礙、遺忘、錯(cuò)構(gòu)及虛構(gòu)及定向力障礙,,常見的并發(fā)癥,肺炎桿菌肺炎 （√）肝性腦病酒精性肝病 （√）、脂肪肝Zieve綜合征酒精性高脂血癥綜合征 其他：昏迷 、三叉神經(jīng)痛 、腳氣病等。,慢性酒精中毒所致癲癇,慢性酒精中毒可伴有癲癇發(fā)作，是由于嚴(yán)

11、重軀體依賴，斷酒后血中酒精濃度急劇發(fā)生變化引起，鎂鉀離子濃度降低，動(dòng)脈血pH值上升，這時(shí)光誘發(fā)肌陣攣閾值降低，導(dǎo)致癲癇發(fā)作。在治療時(shí)用藥物控制痙攣發(fā)作后，沒有必要繼續(xù)用抗癲癇藥預(yù)防再發(fā)作。摘自中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志 2004年1月第2卷第1期《慢性酒精中毒所致癲癇40例臨床分析》，莊垂鎮(zhèn)。,影像學(xué)表現(xiàn),可無特異性表現(xiàn)，以腦萎縮、腦室擴(kuò)大多見以腦皮質(zhì)萎縮多見,絕大多數(shù)患者均伴有不同程度的智能減退。智能減退和腦萎縮的程度與飲酒量、飲酒史

12、密切相關(guān)。摘自醫(yī)學(xué)信息2011（03），《慢性酒精中毒致腦萎縮探》，沈偉。,腦電圖表現(xiàn),應(yīng)用EEG和TCD對(duì)90例慢性酒精中毒患者和90例健康對(duì)照者進(jìn)行檢測(cè),并進(jìn)行結(jié)果分析。結(jié)果慢性酒精中毒組EEG異常率61.11%,明顯高于對(duì)照組6.67%(P<0.01),主要表現(xiàn)為慢波化并以彌漫性θ和δ活動(dòng)占優(yōu)勢(shì),并伴α波前移或泛化現(xiàn)象。摘自精神醫(yī)學(xué)雜志 2011 年第 24 卷第 4 期《慢性酒精中毒性精神障礙腦電圖和經(jīng)顱多普勒超聲研究

13、》 秦偉。,TCD表現(xiàn),慢性酒精中毒組TCD異常率為82.22%,明顯高于對(duì)照組26.67%(P<0.01),主要表現(xiàn)為峰值流速異常、不對(duì)稱,部分伴頻譜形態(tài)改變,三峰波型頻譜明顯增多。結(jié)論 EEG和TCD檢測(cè)對(duì)于慢性酒精中毒者的腦功能狀態(tài)和腦血管血流動(dòng)力學(xué)的改變具有重要的診斷意義。摘自精神醫(yī)學(xué)雜志 2011 年第 24 卷第 4 期《慢性酒精中毒性精神障礙腦電圖和經(jīng)顱多普勒超聲研究》 秦偉。,慢性酒精中毒的治療,戒酒是唯一的治

14、療方法和成功的關(guān)鍵。輕度（如清晨震顫）門診治療。中重度住院治療。--主要治療戒斷綜合征,綜合治療,1.藥物治療最安全有效的-苯二氮卓類：利眠寧、安定等；可以有效減少癲癇和譫妄性震顫的發(fā)生；遞減用藥，避免藥物依賴。納洛酮對(duì)改善患者學(xué)習(xí)能力可能有效。2.對(duì)癥處理：鎮(zhèn)靜、控制心率、抗癲癇、抗焦慮抑郁、維持水電平衡、營養(yǎng)支持,預(yù)防復(fù)發(fā),心理治療為主，藥物治療為輔。家庭、醫(yī)療、社會(huì)人文關(guān)懷；美國不記名戒酒會(huì)—宗教主導(dǎo)：牧師懺

15、悔；日本斷酒會(huì)----行政主導(dǎo)：加強(qiáng)社會(huì)交流，堅(jiān)定決心。,Wernicke 腦病,韋尼克腦病Wernicke′s encephalopathy,W E慢性酒精中毒常見的由于維生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝性疾病。,Wernicke 腦病,1.病因：硫胺（維生素B1）缺乏。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明慢性酒中毒可導(dǎo)致營養(yǎng)不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。,,,,,,導(dǎo)致,加重,慢性酒精中毒,,,維生素B1缺乏,Wer

16、nicke 腦病,2.機(jī)制：硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進(jìn)食；長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，導(dǎo)致硫胺攝人不足。硫胺缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。,,機(jī)制,,,嗜酒者以酒代餐,,,,胃腸功能紊亂小腸黏膜病變,B1攝入不足,,三羧酸循環(huán)不能正常

17、進(jìn)行,,,,腦組織乳酸堆積和酸中毒,,,,神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取,干擾,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。,,Wernicke 腦病臨床表現(xiàn),發(fā)病年齡為30～70歲，主要表現(xiàn)為突然發(fā)作的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 。典型三聯(lián)征：①眼外肌麻痹常見雙側(cè)展神經(jīng)麻痹和復(fù)視；②精神異常表現(xiàn)為注意力、記憶力和定向力障礙，精神渙散易激惹情感淡漠和癡呆等 ③共濟(jì)失調(diào)以軀干和下肢為主，上肢較少見站立行走困難,Wernicke 腦病影像學(xué)表現(xiàn),：1.C

18、T可見雙側(cè)丘腦和腦干低密度或高密度病變，25%的患者導(dǎo)水管周圍低密度區(qū)。MRI是診斷WE的理想工具，早期診斷較敏感，可見雙側(cè)丘腦及腦干對(duì)稱性病變，急性期的典型改變是第Ⅲ腦室和導(dǎo)水管周圍對(duì)稱性T2WI高信號(hào)影6～12個(gè)月后恢復(fù)期高信號(hào)降低或消失；乳頭體萎縮是WE的特征性神經(jīng)病理異常，乳頭體容積明顯縮小不僅是硫胺缺乏的特殊標(biāo)志，也是WE與Alzheimer病的鑒別特征。,Wernicke 腦病治療及預(yù)后,病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃