廣州醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)pbl教學(xué)—病例討論

1、第5組第二次病例報(bào)告,報(bào)告人：李國源廣州醫(yī)學(xué)院臨床系,病例2,,,患者男性，24歲，在一次拖拉機(jī)翻車事故中，整個(gè)右腿遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷，在車下壓了大約5h才得到救護(hù)，立即送往某醫(yī)院?！　◇w檢：血壓8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脈搏105次/min, 呼吸25次/min。傷腿發(fā)冷、發(fā)紺，從腹股溝以下開始往遠(yuǎn)端腫脹。膀胱導(dǎo)尿，導(dǎo)出尿液300ml。在其后的30-60min內(nèi)經(jīng)輸液治療，病人循環(huán)狀態(tài)得到顯著改善，右腿循環(huán)也有好轉(zhuǎn)。雖

2、經(jīng)補(bǔ)液和甘露醇使血壓恢復(fù)至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍無尿。,入院時(shí)血清K+為5.5mmol/L,輸液及外周循環(huán)改善后升至8.6mmol/L，決定立即行截肢術(shù)。 右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸后，血清K+暫時(shí)降低，高鉀血癥的心臟效應(yīng)經(jīng)使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。 傷后72h內(nèi)病人排尿總量為200ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的22天內(nèi)，病人完全無尿，持續(xù)使用腹

3、膜透析。病程中因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死，伴大量胃腸道出血。,傷后第23天，平均尿量為50-100ml/24h，尿中有蛋白和顆粒、細(xì)胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30萬/mm3），血漿纖維蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血時(shí)間顯著延長，3P試驗(yàn)陽性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血

4、清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO223.9kPa(30mmHg)。雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第41天死亡。,主要討論問題,1.疾病的病理過程？2.病理過程的發(fā)生機(jī)制？,病例分析,,入院時(shí)，病人表現(xiàn)為創(chuàng)傷性休克為何認(rèn)為是“創(chuàng)傷性性休克”？,休克診斷標(biāo)準(zhǔn),1、有休克的誘因,2、意識(shí)障礙,

5、3、脈搏＞100次／分或不能觸及,4、四肢濕冷、胸骨皮膚指壓陽性（再充盈時(shí)間＞2s）； 皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺；尿量＜ 0.5ml/(kg?h)或無尿,5、收縮壓＜ 90mmHg,6、脈壓＜ 30mmHg,7、原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30 ％以上,診斷的線索,心率和血壓心率增快是休克的第一指征。血壓= 心排出量（↓）×血管阻力（↑）嚴(yán)重失血可致舒張壓消失，Bp 50/40 mmHg，提示失血超

6、過40%。 休克指數(shù)：心率/收縮壓（0.5 - 0.7）。失血性休克如持續(xù)超過1.0 則預(yù)后不良。,診斷的線索,尿量尿量是代表內(nèi)臟灌注的敏感指標(biāo)。尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常；0.5 - 1 ml/kg/h，提示灌注減少； ＜0.5 ml/kg/h，提示灌注明顯減少。,診斷的線索,實(shí)驗(yàn)室相關(guān)輔助檢查,y,,,,RBC/Hb測(cè)定：失血性休克診斷WBC計(jì)數(shù)/分類:感染性休克診斷,判 斷腎功能消化道出血,判斷

7、出凝血血小板計(jì)數(shù)出凝血時(shí)間凝血酶原時(shí)間纖維蛋白原FDP,各臟器功能肝功能腎功能心酶血?dú)夥治?血 常 規(guī),尿、便常規(guī),凝血功能,血 生 化,病理過程（一）,失血性（創(chuàng)傷）休克： 結(jié)合病史 Bp下降 脈搏細(xì)速 傷腿發(fā)冷、發(fā)紺,發(fā)生機(jī)制？,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,微循環(huán)淤血,病理過程（二）,應(yīng)

8、激：創(chuàng)傷史因?yàn)橛袘?yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。急性應(yīng)激對(duì)血液系統(tǒng)：pt↑、WBC↑、凝血因子↑,,病理過程（三）,急性腎功能不全：依據(jù)：休克、無尿、尿成醬油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿腎前性ARF 腎性ARF,,發(fā)生機(jī)制（三）,有效循環(huán)血量減少,腎血管強(qiáng)烈收縮,腎前性ARF：,任何原因引起的腎血液灌流量急劇減少而導(dǎo)致的泌尿功能障礙。,發(fā)生機(jī)制（三）,

9、腎性ARF：,由于各種原因引起腎實(shí)質(zhì)病變而產(chǎn)生的急性腎功能不全。,藥物,持續(xù)性腎缺血,腎毒性物質(zhì),有機(jī)和生物毒素,肌紅蛋白、血紅蛋白,ARF的發(fā)病機(jī)制,㈠ 腎小球因素,腎缺血,腎灌注壓下降,腎血管收縮,腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,腎血管內(nèi)凝血,ARF的發(fā)病機(jī)制,細(xì)胞脫落碎片 血紅蛋白 肌紅蛋白,㈡ 腎小管因素,1、腎小管阻塞,病理過程（四）,高血鉀依據(jù)：5.5mmol/L→8.6mmol/L(組織損傷,細(xì)胞內(nèi)鉀釋放及酸中毒),分解代謝

10、↑ ，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放↑,尿排鉀↓,酸中毒使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞 外,病理過程（五）,GFR↓,腎小管泌H+及泌NH3能力↓,分解代謝↑,酸堿失衡依據(jù)：休克、腎衰病史，嚴(yán)重代酸， pH：7.18,病理過程（六）,擠壓綜合征：是指人被石塊土方壓埋，尤其是肌肉豐滿的肢體被壓一小時(shí)以上（病例中：右腿受擠壓）。在擠壓解除后出現(xiàn)的臨床以肢體腫脹，肌紅蛋白尿，高血鉀為特點(diǎn)的急性腎衰竭。,病理過程（七）,DIC依據(jù)：pt下降、Fbg下降、凝血時(shí)

11、間延長、3P試驗(yàn)（+）,發(fā)病機(jī)制：1.組織因子釋放，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)2.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血與抗凝系統(tǒng)調(diào)控的失衡3.血細(xì)胞大量破壞，血小板大量激活4.促凝物質(zhì)大量進(jìn)入血液,DIC發(fā)生機(jī)制,出血,3P試驗(yàn)陽性,3P試驗(yàn)為診斷DIC的化驗(yàn)項(xiàng)目，該實(shí)驗(yàn)的原理為纖維蛋白在纖溶酶的作用下產(chǎn)生纖維蛋白降解物（FDP），纖維蛋白單體（FM）與FDP的碎片可形成可溶性復(fù)合物，當(dāng)加入魚精蛋白后可使該復(fù)合中的FM游離，F(xiàn)M再自行聚合呈肉眼可見的纖維狀

12、，膠狀或膠凍狀，反映FDP的存在，是為陽性反應(yīng)。,纖維蛋白原Fbg,纖維蛋白原與血液流變學(xué) 纖維蛋白原與全血粘度、血漿粘度、血沉及血小板聚集之間呈顯著正相關(guān)，提示血漿纖維蛋白原含量升高，可使血液粘度增高．紅細(xì)咆聚集增高，血小板聚集增高，從而使血液處于高凝狀態(tài)　促進(jìn)血栓形成。血漿纖維蛋白原含量升高因其分子量大．濃度高，又具有聚合作用，是除紅細(xì)胞外使血液粘度增高的重要因素；,病理過程（八）,SIRS及MODS依據(jù)：腎衰、DIC、胃腸道

13、出血（應(yīng)激+DIC）,SIRS是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征，最終結(jié)果為MODS。,病理過程（八）,本病例中患者是以創(chuàng)傷后進(jìn)行大手術(shù)后，原先健全的器官在術(shù)后相繼出現(xiàn)衰竭（MODS），最后死亡。,炎癥細(xì)胞的活化炎癥介質(zhì)大量釋放促炎介質(zhì)/抗炎介質(zhì)平衡失調(diào),SIRS的發(fā)生機(jī)制,,,發(fā)生機(jī)制總結(jié),思考,在整個(gè)病程中，一開始膀胱導(dǎo)尿300ml，而后少尿，最后持續(xù)無尿。,還記得：無尿不怕一二三，最