呼吸功能衰竭

1、1,呼吸全過(guò)程（processes of respiration）： 外呼吸、血液的氣體運(yùn)輸、內(nèi)呼吸(External Res. Gas transportation. Internal Res.),,2,3,4,? 肺的呼吸功能,一、肺通氣 (ventilation)：（一）、肺通氣的動(dòng)力：呼吸肌的舒縮運(yùn)動(dòng)。（二）、肺通氣的阻力： 1、彈性阻力(elastic resistance)：肺彈性阻力

2、：肺組織的彈性成分、肺泡內(nèi)層液體的表面張力胸廓的彈性阻力：胸壁肌肉組織肺、胸廓的順應(yīng)性：彈性阻力的倒數(shù) 2、非彈性阻力(non-elastic resistance)： 氣道阻力（與氣道半徑、長(zhǎng)度、氣體流速和粘度有關(guān)）；慣性阻力：,5,二、肺換氣 (gas exchange),肺換氣為肺循環(huán)毛細(xì)血管與肺泡之間的氣體交換。（一）、氣體交換的動(dòng)力和過(guò)程：動(dòng)力是氣體的分壓差。,（二）、影響氣體交換的因素： 1、氣

3、體彌散的速度：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面積 3、肺泡V/Q,6,三、呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié) (regulation for respiration),1、呼吸中樞：基本中樞在低位腦干，主要在延髓。2、呼吸的化學(xué)性調(diào)節(jié)：,＞＞,7,當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2增高，并出現(xiàn)明顯癥狀體征時(shí)，稱為呼吸衰竭。 一般以在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下， PaO2低于8kPa（60

4、mmHg）， PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作為呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)。分類： Ⅰ型呼吸衰竭: 低氧血癥(hypoxemia)性呼吸衰竭。 Ⅱ型呼吸衰竭: 低氧血癥伴高碳酸血癥（hypercapnia）。,呼吸衰竭（respiratory failure),概念,8,呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制(Etiology and mechanism),一、肺通氣功能障礙1、限制性通氣不足 (restrictive hypo

5、ventilation)： ?、 呼吸肌活動(dòng)障礙： a、呼吸中樞損傷和抑制： 腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜劑、安眠藥、麻醉劑過(guò)量等。 b、呼吸肌收縮功能障礙： 重癥肌無(wú)力、低鉀血癥等。,9,?、胸廓順應(yīng)性降低： 見(jiàn)于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘連、胸腔積液、氣胸、胸廓畸形、肥胖等。 ?、肺順應(yīng)性降低： a、見(jiàn)于肺組織病變：肺淤血、肺廣泛纖

6、維化。 b、肺泡表面活性物質(zhì)減少或缺如： 合成不足（休克、早產(chǎn)兒）、消耗過(guò)多（肺氣腫） c、肺總?cè)萘拷档停悍尾粡?、肺切?10,2、阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation),?、中央性氣道阻塞：氣管分叉以上 胸外中央氣道阻塞： 見(jiàn)于喉頭部位病變和異物阻塞。導(dǎo)致吸氣性呼吸困難(inspiratory dyspnea),,,11,中央

7、氣道胸外段阻塞無(wú)呼氣困難,,12,中央氣道胸外段阻塞吸氣困難,,13,胸內(nèi)中央氣道阻塞,見(jiàn)于氣管內(nèi)異物阻塞、腫瘤壓迫和炎癥。導(dǎo)致呼氣性呼吸困難(expiratory dyspnea),,,14,,中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難,15,,中央氣道胸內(nèi)段阻塞無(wú)吸氣困難,16,?、外周性氣道阻塞,見(jiàn)于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等?！?dǎo)致呼氣性呼吸困難,17,?、外周性氣道阻塞,外周氣道阻塞是阻塞性通氣障礙最常見(jiàn)的臨

8、床類型。,18,,肺泡通氣不足的血?dú)庾兓?19,小結(jié),,,通氣不足的發(fā)病環(huán)節(jié),20,二、彌散障礙 (diffusion impairment),1、呼吸膜面積減少：2、呼吸膜厚度增加：3、血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短：,21,二、彌散障礙 (diffusion impairment),1、呼吸膜面積減少：肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除。2、呼吸膜厚度增加：間質(zhì)性肺炎、肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化。3、血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短：

9、 心輸出量增加和肺血流加快,22,,,,PO2（KPa）,肺動(dòng)脈,肺毛細(xì)血管,肺靜脈,,,,,,,,,,,,,,,,,,13.310.78.005.332.67 0,,0 0.25 0.50 0.75,,正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間示意圖（1）靜息時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間 （2）運(yùn)動(dòng)時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間,（1）,（2）,,正常,肺泡膜厚度增加,時(shí)間（S）,,,,

10、23,,,,,,,,,,,,,PO2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO2( kPa ),6.13,PvCO2,PvO2,PaO2,,PaCO2,血液通過(guò)肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓瘜?shí)線為正常人 虛線為肺泡膜增厚患者,,,,,,24,二、彌散障礙 (diffusion impairment),,彌漫障礙時(shí)血?dú)庾兓?PaO2降低，而PaCO2正常。,25,26,

11、27,VA/Q失調(diào)的血?dú)庾兓?I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。原因： O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異,28,部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓?病肺 健肺 全肺肺泡通氣量 VAVA / QPaO2動(dòng)脈血氧含量 CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量 CaCO2,???? ????????,???? ?? ?????,NN ??NN,,

12、,,,,,29,部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓?病肺 健肺 全肺肺泡血流量 QVA / QPaO2動(dòng)脈血氧含量 CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量 CaCO2,,,,,,,?????? ??? ??,????????????,NN ??NN,30,通氣血流比例失調(diào)的血?dú)庾兓?,31,吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,對(duì)真性分流的PaO2則無(wú)明顯作用,32,在遭

13、受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。 是急性呼吸衰竭中最常見(jiàn)者。,急性呼吸窘迫綜合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS),概念,33,病因：,①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 ② 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 ③ 生物因素：冠狀病毒

14、 ④全身性病理過(guò)程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 ⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析,34,ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）,肺的大體改變：充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”,35,,,36,37,一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂(acid-base imbalance and electrolyte disturbance)1、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒2、

15、呼吸性酸中毒：血鉀升高，血氯降低3、呼吸性堿中毒 見(jiàn)于Ⅰ型呼衰，因缺氧而通氣過(guò)度。,38,,39,二、呼吸系統(tǒng)變化( changes in the respiratory systerm),輕度缺氧、CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加快、加深。 重者出現(xiàn)抑制呼吸抑制，表現(xiàn)為淺或慢、節(jié)律紊亂，如潮式呼吸。 慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人通氣的沖動(dòng)主要來(lái)自缺氧，所以應(yīng)給予持續(xù)低濃度吸氧。,＞＞,II型呼吸衰竭的給氧原則：

16、低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2 上升不超過(guò) 50～60mmHg。,40,三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the circulatory system ),低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑ 、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。,41,肺

17、源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。 發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高心肌受損,三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the circulatory system ),42,三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the circulatory system ),43,PaO2≤60mmHg 智力和視力輕度減退PaO2≤40~50mmHg

18、 神經(jīng)精神癥狀 PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 PaCO2≥80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化( changes in the central nervous systerm),44,肺性腦病(pulmonary encephalopathy),肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管

19、擴(kuò)張 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高腦細(xì)胞水腫：ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障礙酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷,45,五、腎或胃腸功能變化,缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、 酸中毒 →交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。,46,? 呼吸衰竭的防治原則

20、(principles for prevention and treatment),1、防治原發(fā)病，預(yù)防誘因：2、改善肺通氣：解痙、抗炎、通暢呼吸道、人工呼吸。3、氧療：對(duì)任何類型呼吸衰竭都是必需的 Ⅰ型：不超過(guò)50％ Ⅱ型：持續(xù)、低濃度（30％）4、密切監(jiān)護(hù)，綜合治療：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 維護(hù)重要臟器功能,47,謝 謝！,,謝 謝！,48,影響氣體彌散的因素*,由于CO2的彌散速度比O2快

21、，能夠較快的彌散入肺泡，因此只要肺泡通氣量是正常的，單純彌散障礙時(shí)PaCO2 多是正常的。,,49,肺泡表面活性物質(zhì),50,肺泡表面活性物質(zhì),Laplace定律,P=2T/r,肺泡回縮力,51,Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant,,52,阻塞部位對(duì)呼吸的影響,中央氣道阻塞,胸外：,胸內(nèi)：,吸氣性呼吸困難,呼氣性呼吸困難,,53,漏斗胸,雞

22、 胸,硅肺,,54,男，59歲，因氣短入院(肺氣腫） P 122/min， Bp 138/88mmg ， R 35/min PaO2 48mmg， PaCO2 80mmg， Hb 19g%， Ht 52%， HCO3 - 48mmol/L, PH 7.35， 病人 紫紺明顯。吸入高濃度氧，一個(gè)半小 時(shí),病人紫紺消失， R 10/min，P 1