臨床醫(yī)學(xué)心梗

1、大家好,急性心肌梗死 Acute myocardia infarction（AMI）,廣州醫(yī)學(xué)院第四附屬醫(yī)院急診科,,心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）,定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。新定義：缺血引起任何大小的心肌 壞死，均為心肌梗死,病因和發(fā)病機(jī)制,一、基本病因：

2、 冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴(yán)重狹窄。,診斷模式的轉(zhuǎn)變,2011-2-19,3：2模式,,,1+1模式,急性心肌梗死的診斷模式,①缺血性胸痛病史；②心電圖的動態(tài)變化（有ST段動態(tài)變化和Q波）；③血清心肌壞死標(biāo)記物的動態(tài)變化（升高與回落）。,傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn) 3：2模式,以上3個條件中符合2個條件時，則可診斷心肌梗死。,第二個“1”是指下列4項(xiàng)中的1項(xiàng)：①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q

3、波;③ST段抬高或壓低；④影像學(xué)證據(jù)示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運(yùn)動異常。符合“1+1”模式時AMI診斷成立。,急性心肌梗死診斷新模式,1+1模式,第一個“1”指心肌壞死的生化標(biāo)記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動態(tài)變化為必須條件。,急性心肌梗死診斷新模式,新模式的優(yōu)勢 過去診斷為嚴(yán)重的穩(wěn)定性或不穩(wěn)性心絞痛病人。凡心肌壞死生化標(biāo)志物升高者均應(yīng)診斷為小灶性心肌梗死。使心肌梗死臨床診斷的敏性增高。,冠狀動脈解剖,201

4、1-2-19,冠狀動脈的心臟血液供應(yīng)分布,左冠狀動脈前降支(LAD)營養(yǎng)左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌。左冠狀動脈回旋支(LCX)供應(yīng)左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時）和左心房、房室結(jié)。右冠狀動脈(RCA)供應(yīng)左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、后間膈和右心室、竇房結(jié)、房室結(jié)。,斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔,,,→,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

5、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,,,,,,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,破裂的斑塊,二 誘因,6Am～12Am 交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生

6、在無心絞痛病史的患者,冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,,病理演變,心肌病變： 20~30min → 心肌開始壞死 1~2h → 心肌凝固性壞死 1~2 w → 開始吸收、纖維化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）,血流動力學(xué)變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV

7、、CO 、Bp 、心律失常 心室重塑（remodeling） 心壁變薄、體積增大、形狀改變 、對心室的收縮效應(yīng)及電活動均有持續(xù)不斷的影響。泵衰竭 （ Killip分級 ） Ⅰ 級 無明顯心衰 Ⅱ 級 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 級 有急性肺水腫 Ⅳ 級 有心源性休克,,,,,病理生理,先兆 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

8、 癥狀 1. 疼痛: 程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效 2. 全身癥狀: 發(fā)熱、心動過速 3. 胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛 4. 心律失常: 最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯 5. 低血壓和休克: 在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要 為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)

9、 生肺水腫,臨床表現(xiàn),,體征 心臟體征: 心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢； 第一心音減弱； 可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦 音；收縮期雜音 血 壓: 一般都降低，且可能不再恢復(fù) 其 他: 可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征,心電圖表現(xiàn),ST段抬高的傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3

10、mv其他導(dǎo)聯(lián)(aVR除外) ST段抬高≥0.1mvST段抬高的新標(biāo)準(zhǔn)V1-V3ST段抬高≥0.2mv其他導(dǎo)聯(lián)(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv需要在相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。,心肌梗死心電圖定位,2011-2-19,前間壁,,V1---V3,前 壁,,V3---V5,高側(cè)壁,,I 、avL,廣泛前壁,,V1---V5、I、avL,下壁,,II、III、avF,后壁,,V7---V9,右室,,V3r---V5r,典型急性心肌梗死

11、動態(tài)心電圖演變,1、缺血型 表現(xiàn)為T波倒置，系由于心肌輕微受損影響了復(fù)極過程，供血恢復(fù)后可以變?yōu)檎！?、損傷型 表現(xiàn)為ST段上升或單向曲線，系由于心肌進(jìn)一步損傷，產(chǎn)生了“舒張期損傷電流” ， “收縮期損傷電流”，或“除極波受阻”。但它仍屬細(xì)胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的改變，是可以恢復(fù)的。,,3、壞死型 表現(xiàn)為Q波及QS波形成，系由于心肌缺血極為嚴(yán)重而產(chǎn)生壞死，不能除極。這時臨近電極上的心電圖只是反映對側(cè)正常心肌除極向量。壞死型的心電圖改變，一

12、般不再恢復(fù)正常。,心梗急性期心電圖再分期,2011-2-19,,,超急性期,確定期,,,進(jìn)展期,,確定期,超極期T波改變,ST段動態(tài)改變,Q波穩(wěn)定,超急性期 （亦稱超急性損傷期）,心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。此期若治療及時而有效，有可能避免發(fā)展為心肌梗死或使已發(fā)生梗死的范圍趨于縮小。,急性心肌梗死超急性期,,心梗死后數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周。ST段抬高顯著者可形成單向曲線，

13、繼而逐漸下降；心肌壞死導(dǎo)致面向壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波振幅降低或丟失，出現(xiàn)異常Q波或QS波；T波由直立開始倒置，并逐漸加深。損傷型的ST段抬高、壞死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時并存。,急性期（充分發(fā)展期）,,,急性前間壁+前壁心肌梗死（充分進(jìn)展期）,近期（亞急性期）,出現(xiàn)于梗死后數(shù)周至數(shù)月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的ST段恢復(fù)至基線，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺，壞死型Q波持續(xù)存在。,急性下壁+廣泛前壁心肌梗死（亞急性期

14、）,陳舊期（愈合期）,常出現(xiàn)在急性心肌梗死6個月之后或更久，ST段和T波恢復(fù)正?；騎波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死型的Q波 。,,急性前間壁+前壁心肌梗死（陳舊性）,近年來，急性心肌梗死的診斷和治療手段已發(fā)生很大變化，通過對急性心肌梗死患者早期實(shí)施有效治療（溶栓、抗栓或介入性治療等），已顯著縮短整個病程，并可改變急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，可不再呈現(xiàn)上述典型的演變過程 .,分 類,舊分類：Q波性和非Q波性新分類：STE

15、MI和NSTEMI,非ST段抬高型心肌梗死,急性冠脈綜合征廣義包括：①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同 。,非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷,非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的

16、臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。,不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型 心肌梗死的鑒別診斷,肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA,,ST段壓低或T波改變：兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV 和或兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.15mV.,ST段抬高型心肌梗死,,急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、 ST段及Q波,,,,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上

17、型,D.墓碑型,E.巨R波型,返回,急性前間壁、前壁心肌梗死,急性前間壁心肌梗死,急性前間壁、前壁心肌梗死,急性廣泛前壁心肌梗死,急性下壁心肌梗死,可見對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段變化,對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST改變,30%前壁梗死,70%下壁梗死,,,STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移,,STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移,Q波 急性心肌梗死后6～14h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之

18、一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：①組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。,病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn),傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖標(biāo)準(zhǔn)為時限≥40ms，振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波。目前病理性Q波心電圖的標(biāo)準(zhǔn)變?yōu)闀r限≥30ms，振幅≥1mv,而且需要在相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。,V1～Ｖ3呈“QS”型,常見的非梗死性Q波,（1）病

19、理性Q波標(biāo)準(zhǔn)不適合用在Ⅲ、V1、aVR導(dǎo)聯(lián)，因?yàn)檎r這三個導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)“病理性Q波”。 （2）間隔部Q波：指小的非病理性Q波（在Ⅰ、aVL、aVf、和V4－V6導(dǎo)聯(lián)其寬度﹤0.03秒，深度﹤1/4R波振幅），見于預(yù)激綜合征、梗阻型或擴(kuò)張型心肌病、RBBB、左前分支阻滯、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病等。,急性心肌梗死心電圖定位診斷,1、傳統(tǒng)定位診斷依據(jù) 多年來急性心肌梗死的定位主要依據(jù)壞死圖形（病理Q波）出現(xiàn)的導(dǎo)

20、聯(lián)做診斷。如前間壁心肌梗死出現(xiàn)在V1、V2、（V3）導(dǎo)聯(lián)，前壁心肌梗死：V3、V4、（V5）導(dǎo)聯(lián)，前側(cè)壁：V5、V6﹙Ⅰ、aVL）導(dǎo)聯(lián)，高側(cè)壁Ⅰ、aVL﹙V5、V6﹚導(dǎo)聯(lián)，下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，后壁：V7—V9導(dǎo)聯(lián)，右室：V3R—V5R導(dǎo)聯(lián)等。,定位診斷依據(jù)的演進(jìn),壞死性Q波：隨著急性心肌梗死早期再灌注治療的廣泛應(yīng)用，梗死面積的縮小，使40%的ST段抬高型急性心肌梗死不出現(xiàn)壞死性Q波；壞死性Q波平均要在9小時才出現(xiàn)，不宜做為急性心肌

21、梗死早期診斷和定位的依據(jù)。,損傷性ST段抬高,在再灌注治療廣泛應(yīng)用的今天，2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段異常抬高不僅是急性心肌梗死早期診斷、分類和指導(dǎo)治療的重要依據(jù)，同時也是最佳定位診斷依據(jù)。,急性右心室肌梗死，約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右，一般是由右冠狀動脈主干閉塞所致，少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見。,急性右心室肌梗死的特點(diǎn),1、右胸導(dǎo)聯(lián)

22、ST段抬高的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.1mv，診斷右冠狀動脈近段阻塞的敏感性82~100%，特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時間短暫，約一半患者胸痛12小時后即消失。,急性右心室肌梗死的心電圖診斷,２、右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Ｑ波的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)

23、聯(lián)不會均出現(xiàn)ＱＳ型，若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。,急性右心室肌梗死的心電圖診斷,綜上所述 ，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖，有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。,急性右心室肌梗死的心電圖診斷,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V

24、4R、V5R的QRS波呈“QS”型,V3R,V4R,V5R,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型,返回,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型,返回,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型,返回,,,,,一般化驗(yàn)檢查 白細(xì)胞 血沉 血清心肌壞死標(biāo)記物

25、 MYO 肌紅蛋白 CK-MB 肌酸激酶同功酶 TnI / TnT 肌鈣蛋白I/T 血清心肌酶含量增高 CK 肌酸激酶 AST/GOT 天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶 LDH 乳酸脫氫酶,,,實(shí)驗(yàn)室檢查,Serum

26、 Enzymes,血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化,超聲心動圖 了解室壁活動（節(jié)段性運(yùn)動異常）、左室功能 診斷室壁瘤 / 乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象/血池掃描,其他檢查,超聲心動圖,放射性核素,心肌梗死診斷,典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化,目 標(biāo),* 急診科對疑診ＡＭＩ的患者

27、應(yīng)爭取在 10 min內(nèi)完成臨床檢查 ,描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖 (常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7～V9、V3R～V5R)并進(jìn)行分析 ;* 對有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù) (PTCA)。,診斷要點(diǎn),根據(jù)病史、心電圖的表現(xiàn)可以診斷AMI，不必等待血清心肌酶學(xué)結(jié)果即可開始緊急處理如果心電圖無決定性診斷意義，心肌酶學(xué)陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，可以反復(fù)監(jiān)測心電圖、肌鈣蛋白（TNT和TNI）和心

28、肌酶學(xué)的變化肌鈣蛋白的特異性和敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo)。如肌鈣蛋白和血清心肌酶學(xué)明顯升高，心電圖上無ST段改變，可診為非ST段抬高型心梗鑒別非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）在臨床上非常重要，ST段抬高型心梗主張盡早通過藥物溶栓治療（如無禁忌癥）或緊急血運(yùn)重建術(shù)；非ST段抬高型心梗不主張藥物溶栓治療,新的 A M I 診斷指南： 心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT / I )

29、 并且具有下述一項(xiàng)即可診斷 1） 新出現(xiàn)的病理性Q波 2） ST-T動態(tài)改變 3） 典型胸痛癥狀 4） 心臟冠脈介入治療后,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（ACS）,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,,,,,,,,,,TnI(TnT)升高,,TnI(TnT)升高,心絞痛

30、 急性主動脈夾層 急性肺動脈栓塞 急性心包炎 急腹癥,心肌梗死鑒別診斷,,心絞痛與AMI的鑒別診斷,鑒別診斷項(xiàng)目 心絞痛 急性心肌梗死疼痛 1、部位 胸骨上、中段后 可稍低或上腹部 2、性質(zhì) 壓榨樣或窒息性 更劇烈 3、誘因 勞力、情緒激動 不常有 4、時限 短、15分內(nèi) 長、數(shù)

31、小時或1-2天 5、頻率 頻繁發(fā)作 不頻繁 6、NTG療效 顯著 無效,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達(dá)50%， 二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂 <1周 ，少見 心包填塞—心室游離壁 室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤 5%～20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和

32、心律失常心肌梗死后綜合征 表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并發(fā)癥,盡快恢復(fù)心肌的血液灌注 保護(hù)和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大,心肌梗死治療原則,監(jiān)護(hù)和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理解除疼痛: 度冷丁/嗎啡；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛 再灌注療法: 是一種積極的治療措施。消除心律失常控制低血壓、休克治療心力衰竭,院前急救,1

33、）最短時間內(nèi)了解病人的生命體征（包括血壓、脈搏、呼吸），以初步判斷有無心律失常、心衰或休克，有條件時最好記錄心電圖2)　就地休息，評價病情，緊急處理轉(zhuǎn)送醫(yī)院3）立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要時每5分鐘重復(fù)一次（收縮壓＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分時不用）4）對ST段抬高的AMI患者，應(yīng)在30分鐘內(nèi)收住CCU（冠心病重癥監(jiān)護(hù)病房）開始溶栓，或在90分鐘內(nèi)開始行急診PCI治療,住院后一般治療,1）休息：完全

34、臥床休息至少1周，尤其在發(fā)病后48小時內(nèi)，第二周可在床上作輕微活動。2）吸氧：一般吸入40％濃度（每分鐘流量5L）3）監(jiān)測：在入院后的頭4～5天內(nèi)，每天記錄ECG、肌鈣蛋白、心肌酶學(xué)、電解質(zhì)及其他生化指標(biāo)4）鎮(zhèn)靜、止痛：口服安定2.5mg/次或必要時5～10mg肌注。疼痛劇烈時可給予嗎啡2～4mg肌注或靜推，或杜冷丁50～100mg加異丙嗪25mg肌注。5）飲食和通便：前3天給以流質(zhì)飲食，以后漸改為半流質(zhì)、軟食及低鹽低脂飲食，保

35、持大便通暢,,ST段抬高的AMI形成的血栓通常為富含紅細(xì)胞和纖維蛋白的紅血栓，因此建議盡早溶栓 適應(yīng)癥：①胸痛符合AMI；②相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.1mV，或漸出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯；③起?。?2小時；或12～24小時，患者仍有嚴(yán)重胸痛，并且ST抬高導(dǎo)聯(lián)有R波者；④高危MI，就診時SBP＞180mmHg和(或)DBP＞110 mmHg，這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應(yīng)認(rèn)真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。若有條件應(yīng)考慮直

36、接PCI(ACC/AHA 指南II b類建議)。起病時間＞24ｈ，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療,ST段抬高的AMI的治療,溶栓治療,I類ST抬高（兩個或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mV以上），時間75歲。IIb類ST抬高，時間12～24小時。就診時收縮壓>180mmHg和舒張壓>110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時間>24小時，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低。,溶栓劑的使用方法,

37、尿激酶：我國應(yīng)用最廣的溶栓劑，150萬U于30min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U于1ｈ內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內(nèi)靜

38、脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)〔 GUSTO方案〕；或8mg靜脈注射，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注〔TUCC方案〕。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。,,溶栓治療有許多限制,在全部AMI患者中大約僅有l(wèi)／3適宜并接受溶栓治療，而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者；不論應(yīng)用何種溶栓劑、采用何種給藥方法，其用藥后90分鐘通暢率最多達(dá)到85%，達(dá)到TIMI 3級血流者至多50-55

39、％；另外，溶栓治療后由于殘余狹窄的存在，大約15-30％缺血復(fù)發(fā)；且0.3-1％發(fā)生顱內(nèi)出血。,非ST段抬高的AMI的治療,非ＳＴ段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化,纖溶治療還是有創(chuàng)性治療？,如果在發(fā)病后3小時內(nèi)就診，并且能及時行有創(chuàng)性治療，則兩種治療都可,首選纖溶治療,● 早期就診（出現(xiàn)癥狀≤3小時）●

40、不能選擇有創(chuàng)性治療導(dǎo)管室被占／沒有導(dǎo)管室難以建立血管通路不能到達(dá)有經(jīng)驗(yàn)的導(dǎo)管室● 不能及時行有創(chuàng)性治療 轉(zhuǎn)運(yùn)時間長 病人到醫(yī)院至球囊開始擴(kuò)張的時間）＞60分鐘 醫(yī)務(wù)人員接診至球囊開始擴(kuò)張的時間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴(kuò)張的時間＞90分鐘,首選有創(chuàng)性治療,● 有經(jīng)驗(yàn)豐富的導(dǎo)管室及手術(shù)隊(duì)伍 醫(yī)務(wù)人員接診至球囊開始擴(kuò)張的時間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴(kuò)張的時間＜90分鐘 從病人到醫(yī)院至球囊開始擴(kuò)張的時間）

41、＜60分鐘 ● STEMI所致高危因素 心原性休克 Killp分類≥3?！?纖溶禁忌證，包括出血和顱內(nèi)出血危險增加● 就診晚,出現(xiàn)癥狀時間超過3小時● STEMI的診斷可疑,MI溶栓治療的禁忌證與注意點(diǎn),禁忌證既往任何時候的出血性卒中，1年內(nèi)的其他卒中或腦血管事件已知的顱內(nèi)腫瘤近期（2～4周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可疑的主動脈夾層注意點(diǎn)/相對禁忌證入院時嚴(yán)重并且不能控制的高

42、血壓（>180/110mmHg）既往腦血管意外病史或已知腦內(nèi)疾病。目前在使用治療劑量的抗凝藥（INR2～3）；已知的出血傾向。近期創(chuàng)傷（2～4周），包括頭外傷，或創(chuàng)傷性CPR或較長時間（>10min）的CPR或外科大手術(shù)（<3周）。不能壓迫的血管穿刺（<2周）。近期（2～4周）臟器出血。曾使用（尤其在5天～2年）鏈激酶/阿可尼普酶或曾對其過敏。妊娠活動性消化性潰瘍慢性嚴(yán)重高血壓病史,心肌梗死的再

43、灌注治療,,介入治療,發(fā)病時間在12小時以內(nèi)，伴心源性休克者可延長到18-36小時Door-to-ballon在90min直接PCI ,補(bǔ)救性PCI和溶栓治療再通者的PCI,溶栓治療時間窗口,起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時。溶栓時間越早，冠脈再通率越高。,1）適應(yīng)證：①病后12h內(nèi)，相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤75歲。②發(fā)病雖超過12h（6～18h之間），但朐痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者。③年齡雖&

44、gt;75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。,2）禁忌證,絕對禁忌證①活動性內(nèi)出血和出血傾向。②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇。④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病。,3）常用藥物及用法,1. 尿激酶：靜脈給藥，100～150萬 U，30min～1h滴注完；2. 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜

45、脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,冠狀動脈再通指標(biāo),① 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失② 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④ 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失常或傳導(dǎo)阻滯等）⑤ 冠狀動脈造影證實(shí)原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者）,,左冠狀動脈前降支近端95％狹窄,,球囊擴(kuò)張＋支架植入術(shù)后狹窄消失,消除心律

46、失常 必須及時消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流電除顫 緩慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 補(bǔ)液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG 治療心力衰竭,二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－angina

47、ls 抗心絞痛硝酸類制劑 B Betaloe– 預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷等 Blood pressure－－控制好血壓 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒煙 D Diet 控制飲食 Diabetes 治療糖尿病 E Education 普及有關(guān)冠心病的教育（患者和家屬） Exe