醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)重要考點(diǎn)內(nèi)分泌 -生理學(xué)

1、醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)重要考點(diǎn)：內(nèi)分泌生理學(xué)資料來(lái)源汕尾中公教育生理學(xué)屬于醫(yī)療衛(wèi)生招聘考試醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)需要掌握的內(nèi)容，中公衛(wèi)生人才招聘考試網(wǎng)幫助大家梳理知識(shí)內(nèi)分泌。1.何謂激素受體的增量調(diào)節(jié)和減量調(diào)節(jié)試舉例說(shuō)明。激素受體的親和力和數(shù)量可隨生理?xiàng)l件的變化而發(fā)生改變，某一激素與受體結(jié)合時(shí)，可使該激素受體或另一種激素受體的親和力與數(shù)量增加或減少，前者稱為增量調(diào)節(jié)，而后者則稱為減量調(diào)節(jié)。例如，給去卵巢大鼠注射少量雌激素，使子宮組織雌激素的受體數(shù)量增加，屬

2、于增量調(diào)節(jié)而長(zhǎng)期使用大劑量胰島索，在淋巴細(xì)胞膜上的胰島素受體數(shù)量將減少，屬于減量調(diào)節(jié)。2.簡(jiǎn)述含氮激素的作用機(jī)制。含氮激素分子較大，一般不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，只是與靶細(xì)胞表面細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合，通過(guò)細(xì)胞膜內(nèi)的G蛋白(鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白，或稱GTP蛋白)激活膜內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶，在Mg2參與下，使細(xì)胞內(nèi)的ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP。cAMP作為第二信使進(jìn)一步激活細(xì)胞內(nèi)的蛋白激酶系統(tǒng)(PKA)，最后影響蛋白質(zhì)磷酸化過(guò)程，引起細(xì)胞的各種生物效應(yīng)，如腺細(xì)胞

3、的分泌、肌細(xì)胞的收縮、細(xì)胞膜通透性的改變，以及細(xì)胞內(nèi)各種酶促反應(yīng)等。含氮激素的這一作用機(jī)制，也稱第二信使學(xué)說(shuō)。但是，也有的激素與受體結(jié)合后通過(guò)G蛋白抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)cAMP減少，從而產(chǎn)生抑制性效應(yīng)。同時(shí)，含氮激素也并不都是通過(guò)影響腺苷酸環(huán)化酶cAMP系統(tǒng)起作用的，有些激素可通過(guò)激活細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂酶C，改變磷脂酰肌醇的代謝，以三磷酸肌醇、二酰甘油或Ca2作為第二信使而引起生理反應(yīng)。除PKA外，還有蛋白激酶C(PKC)和蛋白

4、激酶G(PKG)等。簡(jiǎn)述類固醇激素的作用機(jī)制。類固醇激素一般分子較小且為脂溶性，可自由穿過(guò)細(xì)胞膜擴(kuò)散人細(xì)胞內(nèi)。進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的激素與胞質(zhì)中的受體結(jié)合，然后移位入細(xì)胞核內(nèi)，與核內(nèi)受體結(jié)合，進(jìn)而啟動(dòng)(或抑制)DNA的轉(zhuǎn)錄過(guò)程，也即啟動(dòng)(或抑制)基因表達(dá)，促進(jìn)(或抑制)mRNA的形成：mRNA透過(guò)核膜進(jìn)入胞質(zhì)，誘導(dǎo)(或減少)特異蛋白質(zhì)生成，從而發(fā)揮激素的生物效應(yīng)。類固醇激素的這一作用機(jī)制也稱基因表達(dá)學(xué)說(shuō)。近年來(lái)對(duì)于胞質(zhì)受體的存在提出異議，認(rèn)為激素

5、進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)一步到位地進(jìn)入核內(nèi)。如有一些激素(如雌激素和雄激素)進(jìn)人細(xì)胞后，可直接穿越核膜，與相應(yīng)的核受體結(jié)合，調(diào)節(jié)基因表達(dá)。例題：下列激素中化學(xué)性質(zhì)屬于固醇類的是A皮質(zhì)酮B醛固酮C睪酮[鍵入文字]以也稱胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF)。IGF有兩種，即IGFⅠ和IGFⅡ。生長(zhǎng)激素的促生長(zhǎng)作用主要是通過(guò)IGFⅠ介導(dǎo)的。生長(zhǎng)激素介質(zhì)促進(jìn)骨生長(zhǎng)以及多種組織細(xì)胞分裂增殖。血中生長(zhǎng)激素介質(zhì)的含量依賴于生長(zhǎng)激素的水平。生長(zhǎng)激素作用于肝細(xì)胞和其他大多數(shù)組織

6、細(xì)胞產(chǎn)生生長(zhǎng)激素介質(zhì)，進(jìn)入血液運(yùn)送到機(jī)體各處發(fā)揮作用，也可以旁分泌或自分泌的方式在局部起作用。2.從生理學(xué)角度分析侏儒癥與呆小癥的主要區(qū)別。侏懦癥是由于幼年時(shí)腺垂體生長(zhǎng)激素合成和分泌不足，造成機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育停滯，長(zhǎng)骨發(fā)育障礙所產(chǎn)生的身材矮小的一種病癥，但患者智力發(fā)育多屬正常。呆小癥是由于先天性甲狀腺發(fā)育不全，或出生后頭幾個(gè)月內(nèi)甲狀腺功能障礙，造成甲狀腺激素水平低下所致。由于甲狀腺激素既影響長(zhǎng)骨的發(fā)育，也影響腦的發(fā)育生長(zhǎng)，因此患兒一方面因長(zhǎng)

7、骨生長(zhǎng)停滯而產(chǎn)生身材矮小(上身與下身長(zhǎng)度明顯不成比例)，另一方面可產(chǎn)生智力低下。這是由于神經(jīng)細(xì)胞樹突與軸突的形成、髓鞘與膠質(zhì)細(xì)胞的生長(zhǎng)、神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)育及腦血流供應(yīng)不足所致。例題：GH受體有缺陷的侏儒癥患者的血漿中A高親和力GHBP含量增加R高親和力GHBP缺乏C高親和力GHBP含量正常D低親和力GHBP含量降低E低親和力GHBP缺乏正確答案：B1.用硫氧嘧啶治療甲狀腺功能亢進(jìn)的機(jī)制是什么甲狀腺激素合成過(guò)程中包括甲狀腺腺泡聚碘、碘的活化

8、及酪氨酸碘化以及碘化酪氨酸的耦聯(lián)。除甲狀腺腺泡聚碘以外，其余過(guò)程都是在腺泡上皮細(xì)胞內(nèi)生成的甲狀腺過(guò)氧化酶催化下完成的。該酶對(duì)甲狀腺激素的合成起關(guān)鍵性作用，抑制此酶的活性即可阻斷甲狀腺激素的合成和分泌。硫氧嘧啶類藥物具有抑制過(guò)氧化酶的作用，從而能抑制甲狀腺激素的合成，故可用于治療甲狀腺功能亢進(jìn)。2.生理情況下甲狀腺激素的分泌是如何維持相對(duì)恒定的甲狀腺的功能主要受下丘腦的TRH與腺垂體的TSH調(diào)節(jié)，而血液中的甲狀腺激素的水平又能負(fù)反饋調(diào)節(jié)腺

9、垂體TSH的分泌。正常情況下，內(nèi)外環(huán)境的刺激信息到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，通過(guò)下丘腦釋放TRH，再由TRH促進(jìn)腺垂體TSH的分泌，而TSH是調(diào)節(jié)甲狀腺分泌的主要激素。TSH分泌增多時(shí)，甲狀腺激素分泌增加，而當(dāng)TSH分泌減少時(shí)，則甲狀腺激素分泌隨之減少。血中游離T4、T3，濃度增高或降低時(shí)，可對(duì)腺垂體TSH的分泌起經(jīng)常性負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，當(dāng)血中游離T4、T3濃度增高時(shí)，一方面抑制TSH的釋放和合成，另一方面還可使腺垂體對(duì)TRH的反應(yīng)性降低。T4、T