[雙語(yǔ)翻譯]--外文翻譯--病理周期應(yīng)變通過(guò)rhogdiαcaspase-3parp通路引發(fā)人體牙周膜細(xì)胞凋亡（譯文）

1、中文 中文 6120 字出處： 出處：Wang L, Pan J, Wang T, et al. Pathological cyclic strain-induced apoptosis in human periodontal ligament cells through the RhoGDIalpha/caspase-3/PARP pathway[J]. PloS one, 2013, 8(10): e75973.病理周期應(yīng)變通過(guò)

2、病理周期應(yīng)變通過(guò) RhoGDIα/Caspase-3 RhoGDIα/Caspase-3/PARP /PARP 通路引發(fā)人體牙周膜細(xì)胞凋亡 通路引發(fā)人體牙周膜細(xì)胞凋亡Pathological Cyclic Strain-Induced Apoptosis in Human Periodontal Ligament Cells through the RhoGDIa/Caspase-3/PARP Pathway學(xué) 部（院）：

3、 電子信息與電氣工程學(xué)部 專 業(yè)： 生物醫(yī)學(xué)工程 病理周期應(yīng)變通過(guò) 病理周期應(yīng)變通過(guò) RhoGDIα/Caspase-3/PARP RhoGDIα/Caspase-3/PARP 通路引發(fā)人體牙周膜細(xì)胞凋亡 通路引發(fā)人體牙周膜細(xì)胞凋亡- 2 -力導(dǎo)致牙槽骨吸收和牙齒移位，但過(guò)度正畸力會(huì)引發(fā)過(guò)度周期應(yīng)變，進(jìn)而導(dǎo)致局部貧血、組織透明變化及 PDL 細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡有兩種機(jī)制：一是壞死，細(xì)胞的新

4、陳代謝和膜完整性受到主要破壞；二是凋亡，凋亡是細(xì)胞內(nèi)部的自殺程序。程序細(xì)胞死亡（凋亡）整合了多重生理學(xué)和病理學(xué)的死亡信號(hào)，對(duì)長(zhǎng)壽命哺乳動(dòng)物調(diào)節(jié)組織更新有著重要意義。許多凋亡信號(hào)通路已被證實(shí)，包括 Fas/Fasl 通路，caspase 家族通路，細(xì)胞色素C 信號(hào)通路和線粒體通路。在這些信號(hào)通路中，caspase 家族通路被認(rèn)為是最重要的通路，因?yàn)樵S多信號(hào)通路最終激活的是 caspase 串聯(lián)體。Caspase 是半胱氨酸蛋白酶家族成員，

5、在細(xì)胞凋亡起著重要作用。Caspases 被激活后可以切開(kāi)底物蛋白如 PARP，進(jìn)而引發(fā)蛋白降解和細(xì)胞不可逆凋亡。Rho 家族參與了細(xì)胞的極性調(diào)控、增殖、粘附、擴(kuò)散、細(xì)胞骨架組合及凋亡。因?yàn)镽hoGDlα 在人類腫瘤、抗藥物癌癥細(xì)胞品系中頻繁過(guò)度表達(dá)，所以可能是癌癥細(xì)胞的抗凋亡分子。對(duì)于正常細(xì)胞，有研究顯示 RhoGDlα 在低剪應(yīng)力引發(fā)平滑肌細(xì)胞凋亡這一過(guò)程中起到了決定性作用。因此，RhoGDlα 也被認(rèn)為參與到人體內(nèi)其他正常細(xì)胞如人

6、體 PDL 細(xì)胞的凋亡過(guò)程中。至今為止，還沒(méi)有體外實(shí)驗(yàn)明確的研究在病理狀態(tài)下的周期性應(yīng)變引發(fā)人體 PDL 細(xì)胞凋亡的機(jī)制。在這次研究中，我們?cè)u(píng)估了 RhoGDlα、caspase-3 和 PARP 蛋白在周期性應(yīng)變引發(fā)的人體 PDL 細(xì)胞凋亡中的作用。首先，我們研究了周期性拉伸、細(xì)胞形態(tài)和持續(xù) 6 小時(shí)和 24 小時(shí)病理層面拉伸力（20%周期應(yīng)變）之間的關(guān)系。細(xì)胞應(yīng)變后，我們立即發(fā)現(xiàn) PDL 細(xì)胞凋亡的范圍取決于其發(fā)生應(yīng)變的時(shí)間。我們利

7、用倒置相差顯微鏡觀測(cè)凋亡細(xì)胞形態(tài)，并用流式細(xì)胞儀對(duì)每組的凋亡凋亡細(xì)胞計(jì)數(shù)。另外，我們利用Western blot 對(duì) PDL 細(xì)胞中的 RhoGDIα，caspase-3 和 PARP 蛋白進(jìn)行分析。我們的研究表明病理周期性應(yīng)變通過(guò) RhoGDIα 信號(hào)串聯(lián)體激活 caspase-3 引發(fā) PDL 細(xì)胞凋亡。實(shí)驗(yàn)材料及方法 實(shí)驗(yàn)材料及方法抗體和試劑 抗體和試劑Western blot 和免疫細(xì)胞化學(xué)所用的抗體包括單克隆的 anti-cy

8、tokeratin（D1E4）（1:500） ，anti-vimentin（D21H3） （1:500） ，單克隆的 anti-caspase(8G10)(1:500),單克隆 anti-PARP(46D11)(Cell Signaling,Beverly,MA,USA)。多克隆 anti-RhoGDlα antibody(1:500)，來(lái)源于 Sigma（St.Louis,MO,USA） 。倫理申明 倫理申明這項(xiàng)研究草案被上海交通大學(xué)