白果內(nèi)酯對(duì)胃潰瘍的保護(hù)作用及其機(jī)制研究.pdf

1、目的:探討白果內(nèi)酯在胃上皮細(xì)胞及兩種小鼠胃潰瘍模型中對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用及其機(jī)制。
　　方法:第一章體外培養(yǎng)人胃上皮細(xì)胞(GES-1)，給予不同濃度白果內(nèi)酯(10、20、40μM)作用24h后，H2O2（400μM）刺激1h。MTT檢測(cè)細(xì)胞活力，觀察白果內(nèi)酯對(duì)H2O2誘導(dǎo)的人胃上皮細(xì)胞的影響。收集細(xì)胞上清液，采用ELISA試劑盒檢測(cè)其中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量;Western blot技術(shù)測(cè)定細(xì)胞中P-JNK、JNK、

2、P-Erk、Erk、P-P38、P38、P-IKKα、IKKα、P-IKKβ、IKKβ、P-IκBα、IκBα、P-NF-κBp65、NF-κBp65等蛋白水平的表達(dá)。第二章50只小鼠隨機(jī)平均分為5組:對(duì)照組、乙醇組、奧美拉唑組、白果內(nèi)酯（3mg/kg）組、白果內(nèi)酯(6mg/kg)組。造模成功后對(duì)胃組織進(jìn)行HE染色;測(cè)定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量;測(cè)定胃組織中SOD、MDA和

3、髓過(guò)氧化物酶(MPO)的含量。Western blot技術(shù)測(cè)定胃組織中P-JNK、JNK、P-Erk、Erk、P-P38、P38、P-IKKα、IKKα、P-IKKβ、IKKβ、P-IκBα、IκBα、P-NF-κBp65、NF-κBp65等蛋白水平的表達(dá)。第三章50只小鼠隨機(jī)平均分為5組:對(duì)照組、醋酸組、奧美拉唑組、白果內(nèi)酯(3mg/kg)組、白果內(nèi)酯(6mg/kg)組。造模成功后對(duì)胃組織進(jìn)行HE染色;測(cè)定血清中SOD、MDA、TNF

4、-α、IL-6和IL-1β的含量;測(cè)定胃組織中SOD、MDA和MPO的含量。Western blot技術(shù)測(cè)定胃組織中P-JNK、JNK、P-Erk、Erk、P-P38、P38、P-IκBα、IκBα、P-NF-κBp65、NF-κBp65、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、LAMP1、mTORp-p70S6K、p70S6K、p-4EBP1、4EBP1等蛋白水平的表達(dá)。
　　結(jié)果:第一章MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，白果內(nèi)酯能夠改善H2O2誘導(dǎo)的人胃上

5、皮細(xì)胞活力損傷;白果內(nèi)酯能夠顯著降低細(xì)胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量，降低細(xì)胞中P-JNK、P-Erk、P-P38、P-IKKα、P-IKKβ、P-IκBα、P-NF-κBp65等蛋白的含量。第二章與乙醇組相比，白果內(nèi)酯能夠改善乙醇誘導(dǎo)的胃組織病理?yè)p傷;顯著降低血清中MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量，增加SOD的含量;降低胃組織中MDA、MPO的含量，增加胃組織中SOD的含量;抑制胃組織中P-JNK、P-

6、Erk、P-P38、P-IKKα、P-IKKβ、P-IκBα、P-NF-κBp65等蛋白的含量。第三章與醋酸組相比，白果內(nèi)酯能夠改善醋酸誘導(dǎo)的胃組織病理?yè)p傷;顯著降低血清中MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量，增加SOD的含量;降低胃組織中MDA、MPO的含量，增加胃組織中SOD的含量;抑制胃組織中P-JNK、P-Erk、P-P38、P-IκBα、P-NF-κBp65、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、LAMP1、mTOR、p-p70S