潰瘍平促進胃潰瘍愈合作用及其作用機制研究.pdf

1、目的：通過建立實驗性胃潰瘍模型,觀察臨床驗方潰瘍平的促進胃潰瘍愈合作用；并探討潰瘍平促進胃潰瘍愈合的作用機制,為其臨床推廣應(yīng)用提供科學(xué)的理論依據(jù)。 方法：以Wistar大鼠為實驗對象,采用改良Okabe法制備慢性乙酸胃潰瘍模型,觀察潰瘍平對胃潰瘍的抑制作用,觀察潰瘍組織的病理形態(tài),檢測胃粘膜粘液含量及胃粘膜血流量,測定胃液量、胃液pH及胃蛋白酶活性,測定血清MAD含量、SOD活性和NO含量,并測定潰瘍周圍粘膜EGF和EGFR m

2、RNA的表達。 結(jié)果：潰瘍平對胃潰瘍具有促進愈合的作用(與模型對照組相比,P<0.05),并可抑制胃潰瘍的發(fā)展,潰瘍平低、中、高劑量組潰瘍抑制率.分別為28.43％、66.72％和92.26％。潰瘍平可減少囊狀擴張腺體數(shù)目(與模型對照組相比,P<0.001),增加再生粘膜厚度(與模型對照組相比,P<0.05),增加粘膜下微血管數(shù)目(與模型對照組相比,P<0.001),減少炎癥細胞浸潤數(shù)目(與模型對照組相比,P<0.001);增加

3、胃粘膜粘液含量(與模型對照組相比,P<0.01),亦可增加胃粘膜血流量(與模型對照組相比,P<0.05);減少胃液分泌量(與模型對照組相比,P<0.01),降低胃蛋白酶活性(與模型對照組相比,P<0.05);降低血清MDA水平(與模型對照組相比,P<0.01),增加血清SOD活性(與模型對照組相比,P<0.01),增加血清NO含量(與模型對照組相比,P<0.05) 潰瘍平可使?jié)冎車刚衬ぶ械腅GF和EGFRmRNA表達上調(diào)(與模型對照