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文檔簡(jiǎn)介
1、研究發(fā)現(xiàn),脊髓壓迫性損傷(Compressed Spinal Cord Injury,CSCI)后,髓鞘丟失的主要原因是少突膠質(zhì)細(xì)胞的凋亡。資料顯示,pEGFR可促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞的增殖和分化,并可抑制少突膠質(zhì)細(xì)胞的凋亡,提示EGFR活化可能對(duì)髓鞘有保護(hù)作用。然而在CSCI解壓后,pEGFR的表達(dá)變化仍未見報(bào)導(dǎo)。
目的:
探討大鼠脊髓壓迫性損傷(compressed spinal cord injury,CSCI)解壓
2、后表皮生長(zhǎng)因子受體(phosphorylated epidermal growth factor receptor,pEGFR)、pAkt1的表達(dá)變化及其與神經(jīng)功能、有髓神經(jīng)纖維數(shù)量變化的相關(guān)性,為CSCI解壓后治療策略的制定和藥物的研發(fā)提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。
方法:
采用自行設(shè)計(jì)的方法制作SD大鼠CSCI模型,造模成功后解壓。運(yùn)用BBB(Basso Beattie Bresnahan)評(píng)分觀察動(dòng)物解壓后神經(jīng)功能的恢復(fù)情況;
3、通過Luxol fast blue(LFB)染色檢測(cè)解壓后1、7、14、21d有髓神經(jīng)纖維數(shù)量變化;運(yùn)用免疫熒光雙標(biāo)(Double-labeling immunoflurescence)、免疫印跡(western blotting,WB)檢測(cè)pEGFR、 pAkt1的表達(dá)變化。
結(jié)果:
CSCI解壓后,BBB評(píng)分和有髓神經(jīng)纖維數(shù)量隨時(shí)間延長(zhǎng)而逐漸增加;與此同時(shí),pEGFR、pAkt1表達(dá)亦上調(diào)且與BBB評(píng)分、有髓神經(jīng)
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