2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、背景:
  電針可改善神經(jīng)病理痛,但潛在機制尚不明確。既往研究表明神經(jīng)損傷后脊髓過表達的γ-干擾素(interferon-γ,IFN-γ)可通過上調(diào)P2X4受體使小膠質(zhì)細胞從靜息狀態(tài)變?yōu)榛罨癄顟B(tài),從而引起機械痛覺過敏。然而,有研究表明P2X4受體陽性小膠質(zhì)細胞活化與熱痛覺過敏無關,因此電針緩解神經(jīng)病理痛的熱痛覺過敏應當存在其他機制。本研究假設電針是通過減少脊髓 IFN-γ過表達以抑制脊髓P2X4受體陽性小膠質(zhì)細胞緩解神經(jīng)損傷引起的

2、機械痛覺過敏,同時通過抑制P2X7受體陽性小膠質(zhì)細胞并減少其介導的白介素(interleukin,IL)-1β和/或IL-18過表達緩解神經(jīng)損傷引起的機械痛覺過敏和熱痛覺過敏。
  方法:
  本研究選用雄性Sprague-Dawley(SD)成年大鼠,建立坐骨神經(jīng)慢性縮窄模型、鞘內(nèi)注射IFN-γ模型或鞘內(nèi)注射BzATP模型。通過von Frey和Hargreaves測試評估機械痛閾和熱痛閾,通過免疫熒光、real-time

3、 PCR、ELISA和western blot等技術檢測脊髓P2X4受體、P2X7受體、IFN-γ、IL-1β和IL-18的表達水平。此外,運用鞘內(nèi)注射A-438079以判斷脊髓過表達的IL-1β和IL-18是否依賴于P2X7受體陽性小膠質(zhì)細胞,并原代培養(yǎng)小膠質(zhì)細胞以觀察IFN-γ對于P2X4受體陽性小膠質(zhì)細胞的活化作用以及P2X7受體陽性小膠質(zhì)細胞介導的IL-1β和IL-18的釋放。
  結(jié)果:
  電針改善坐骨神經(jīng)慢性縮

4、窄模型大鼠的機械痛覺過敏和熱痛覺過敏,抑制脊髓P2X4受體和P2X7受體陽性小膠質(zhì)細胞活化,下調(diào)脊髓過表達的IFN-γ、IL-1β和IL-18。電針改善BzATP注射模型的痛覺過敏,并下調(diào)過表達的P2X7受體、IL-1β和IL-18。IFN-γ可引起P2X4受體陽性小膠質(zhì)細胞活化,但電針對于IFN-γ鞘內(nèi)注射疼痛模型沒有保護作用。此外,A-438079鞘內(nèi)注射可改善坐骨神經(jīng)慢性縮窄模型和BzATP鞘內(nèi)注射模型大鼠的痛覺過敏和IL-1β過

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