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文檔簡介
1、目的:觀察熱補針法對風(fēng)寒濕痹證RA模型大鼠踝關(guān)節(jié)肌肉能量代謝酶相關(guān)基因Atp5O、Atpase、Sdh mRNA表達(dá)的影響,解析熱補針法“取熱”的分子生物學(xué)機制。
方法:將40只SD大鼠隨機抽取10只作為正常組(N=10),剩余30只大鼠采用弗氏完全佐劑結(jié)合風(fēng)寒濕刺激的方法造模,在確定造模成功的基礎(chǔ)上,將模型大鼠隨機分為模型組(N=9),平補平瀉組(N=10),熱補針法組(N=10)。正常組和模型組不予針刺干預(yù),每次進(jìn)行與其它
2、組相同的抓取與固定;平補平瀉組在后三里、三陰交、關(guān)元和關(guān)節(jié)局部腧穴,針刺后施用平補平瀉法,持續(xù)1min;熱補針法組取穴與平補平瀉組相同,在后三里、三陰交、關(guān)元穴內(nèi)施以熱補針法,持續(xù)1min,其余穴位均采用平補平瀉法。兩組均留針30min/次,1次/天,連續(xù)7天,各組大鼠干預(yù)結(jié)束后評估關(guān)節(jié)炎指數(shù),測量右后足足跖厚度,麻醉處死大鼠后剝離踝關(guān)節(jié)肌肉和滑膜組織,采用qRT-PCR技術(shù)檢測大鼠踝關(guān)節(jié)局部肌肉組織Atp5O、Atpase、Sdh m
3、RNA的表達(dá),病理切片觀察滑膜組織結(jié)構(gòu)。
結(jié)果:
1熱補針法對RA大鼠關(guān)節(jié)炎積分的影響
模型組大鼠關(guān)節(jié)炎積分較平補平瀉組和熱補針法組明顯增高(P<0.05);平補平瀉組和熱補針法組干預(yù)后關(guān)節(jié)炎積分較模型組顯著降低(均P<0.05);但熱補針法組關(guān)節(jié)炎積分低于平補平瀉組(P<0.05)。
2熱補針法對RA大鼠足跖厚度的影響
模型組大鼠右后足跖厚度較正常組明顯增厚(P<0.05),平補平瀉組
4、和熱補針法組針刺后右后足跖厚度較模型組明顯變薄(P<0.05),熱補針法組足跖厚度改善明顯優(yōu)于平補平瀉組(P<0.05)。
3熱補針法對RA大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織病理形態(tài)學(xué)的影響
正常組大鼠滑膜組織結(jié)構(gòu)基本正常;模型組大鼠滑膜組織結(jié)構(gòu)異常,滑膜B淋巴細(xì)胞增多,纖維結(jié)締組織增生,可見新生血管;平補平瀉組和熱補針法組大鼠滑膜組織結(jié)構(gòu)有所改善,熱補針法組改善程度優(yōu)于平補平瀉組。
4熱補針法對RA大鼠Atp5O、Atpa
5、se和Sdh mRNA表達(dá)的影響
與正常組比較,模型組Atp5O mRNA和Sdh mRNA表達(dá)均明顯降低(均P<0.05),Atpase mRNA表達(dá)無明顯變化(P>0.05)。
與模型組比較,平補平瀉組Atpase mRNA表達(dá)明顯升高(P<0.05),Atp5O mRNA和Sdh mRNA表達(dá)無明顯差異(均P>0.05);熱補針法組Atp5O mRNA、Atpase mRNA和Sdh mRNA表達(dá)均明顯升高(均
6、P<0.05)。
與平補平瀉組比較,熱補針法組Atp5O mRNA、Atpase mRNA和Sdh mRNA表達(dá)均明顯升高(均P<0.05)。
結(jié)論:
?。?)熱補針法能明顯上調(diào)RA大鼠踝關(guān)節(jié)周圍肌肉Atp5O、Atpase、Sdh mRNA的表達(dá)。
?。?)熱補針法能顯著降低RA大鼠關(guān)節(jié)炎癥積分,足跖厚度。
?。?)上調(diào)能量代謝相關(guān)上游基因Atp5O、Atpase、Sdh mRNA表達(dá)是熱補
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