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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
通過(guò)靜息態(tài)功能磁共振研究原發(fā)性三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣患者中樞大腦皮層和灰質(zhì)核團(tuán)神經(jīng)功能是否存在異常及其意義,分析三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣患者微血管減壓術(shù)(MVD)后的長(zhǎng)期療效及預(yù)后影響因素,并探討術(shù)中電生理監(jiān)測(cè)的應(yīng)用價(jià)值,進(jìn)一步闡明顱神經(jīng)根疾病的發(fā)病機(jī)制和病理生理過(guò)程。
方法:
分別選取原發(fā)性三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣患者11例和38例,同時(shí)招募34名社區(qū)志愿者,均進(jìn)行靜息態(tài)下血氧水平依賴的功能磁共振掃描,采用
2、局部一致性方法(ReHo)分析兩組顱神經(jīng)根疾病患者大腦功能興奮性是否存在差異。對(duì)曾在上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院進(jìn)行開(kāi)顱手術(shù)且臨床資料和隨訪記錄完整的425例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛、39例腫瘤繼發(fā)三叉神經(jīng)痛和1574例面肌痙攣患者進(jìn)行 Kaplan-Meier預(yù)后評(píng)估,單因素和多因素回歸分析明確影響預(yù)后的因素。此外,對(duì)120例行側(cè)方擴(kuò)散反應(yīng)(LSR)和腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)監(jiān)測(cè)和146例未行術(shù)中電生理監(jiān)測(cè)的面肌痙攣患者M(jìn)VD術(shù)后療效進(jìn)
3、行對(duì)比觀察。
結(jié)果:
(1)與健康對(duì)照組志愿者相比,原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者ReHo值增高的腦區(qū)包括:中央前回運(yùn)動(dòng)區(qū)(M1)、中央后回軀體第一、二感覺(jué)區(qū)(S1、S2)、前額葉、島葉、背側(cè)丘腦、海馬和腦干,其中以中央前回運(yùn)動(dòng)區(qū)(M1) ReHo值差異體積最大,可達(dá)1566mm3,腦干ReHo峰值差異程度最高t=4.45;ReHo值降低的腦區(qū)包括:運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)、扣帶回和中腦導(dǎo)水管被蓋區(qū)灰質(zhì)核團(tuán),其中以扣帶回差異體積最大,達(dá)11
4、34mm3,中腦被蓋區(qū)ReHo峰值差異最為明顯t=-3.25(AlphaSim校正,P<0.01)。
原發(fā)性面肌痙攣患者ReHo值增高的腦區(qū)包括:腦橋、小腦后葉和中央前回運(yùn)動(dòng)區(qū),其中以中央前回運(yùn)動(dòng)區(qū)差異體素最多,體積達(dá)1458mm3,以腦橋差異體素最小,但后者ReHo值增高卻最為顯著t=3.83。與之相反,ReHo值降低的腦區(qū)包括:運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)、顳上回、楔前葉、額中回和扣帶回,其中以扣帶回的差異體素最多且ReHo值降低最為明顯,
5、體積為945 mm3,t=-3.69(AlphaSim校正,P<0.01)。
(2)425例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者平均隨訪8.9年,Kaplan-Meier分析發(fā)現(xiàn)MVD術(shù)后1年,疼痛緩解率達(dá)89.3%,術(shù)后5年為75.6%,術(shù)后8年治愈率為71.2%。Cox回歸分析發(fā)現(xiàn)疼痛癥狀典型者(P<0.0001)、單純動(dòng)脈壓迫(P=0.004)、和老年患者(P=0.025)預(yù)后更好。39例腫瘤繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者開(kāi)顱腫瘤切除術(shù)后平均隨訪
6、6.37年,Kaplan-Meier生存曲線分析發(fā)現(xiàn) MVD術(shù)后1年疼痛緩解率為97.37%,6年后緩解率為89.17%,其中只有腫瘤全切率與預(yù)后有顯著相關(guān)(P=0.032)。
1457例原發(fā)性面肌痙攣患者M(jìn)VD術(shù)后平均隨訪5.8年,Kaplan-Meier分析發(fā)現(xiàn)術(shù)后1年面抽消失率為93.7%,術(shù)后5年為90.13%,8年后預(yù)測(cè)仍可達(dá)89.3%,有無(wú)明確責(zé)任血管壓迫與預(yù)后呈顯著相關(guān)(P=0.002)。本組病例術(shù)后面抽延遲治愈
7、率為19.6%。
(3)與未行術(shù)中電生理監(jiān)測(cè)的146例原發(fā)性面肌痙攣患者相比,120例行術(shù)中LSR和BAEP監(jiān)測(cè)的患者M(jìn)VD術(shù)后短期治愈率(術(shù)后1周)與長(zhǎng)期治愈率(術(shù)后1年)均無(wú)差別,但監(jiān)測(cè)組術(shù)中LSR消失與未消失者短期預(yù)后(P=0.031)與長(zhǎng)期預(yù)后差異顯著(P=0.003),監(jiān)測(cè)組患者術(shù)后聽(tīng)力下降的發(fā)生率0.83%也低于未監(jiān)測(cè)組5.48%(P=0.04)。
結(jié)論:
(1)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者靜息狀態(tài)下即
8、存在疼痛中樞調(diào)控系統(tǒng)的失衡,參與疼痛感知的“疼痛矩陣”腦區(qū)(M1、S1、S2等)神經(jīng)元興奮性異常增高,而參與疼痛負(fù)反饋抑制作用的中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)神經(jīng)元功能則發(fā)生弱化,這些改變可能是大腦對(duì)疼痛代償后的改變,其可能影響患者對(duì)神經(jīng)外周刺激如血管壓迫的易感性,并在疼痛的病理生理進(jìn)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。
(2)靜息狀態(tài)下,原發(fā)性面肌痙攣患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)中參與激活面肌運(yùn)動(dòng)的多個(gè)腦區(qū)和核團(tuán)包括:M1區(qū)、面神經(jīng)核等,存在自發(fā)性神經(jīng)元興奮異常同步
9、,而發(fā)揮抑制作用的扣帶回、額中回、顳上回等腦區(qū)神經(jīng)元功能活動(dòng)弱化。推測(cè)其發(fā)病機(jī)制可能為面神經(jīng)受血管搏動(dòng)刺激導(dǎo)致異位動(dòng)作電位產(chǎn)生,沖動(dòng)信號(hào)逆行至面神經(jīng)核并在此放大,廣泛投射至上級(jí)調(diào)控面肌運(yùn)動(dòng)及參與情感信息處理的大腦皮層神經(jīng)元,當(dāng)面肌運(yùn)動(dòng)激活與抑制之間平衡被打破后,面肌抽搐也隨之發(fā)生。
(3)MVD目前仍是原發(fā)性三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣?zhàn)顬橛行У耐饪浦委煼椒?,尤其適用于有明確責(zé)任血管壓迫、發(fā)作癥狀典型的患者;此外,開(kāi)顱腫瘤切除術(shù)治療腫
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