蛭龍活血通瘀膠囊改善大鼠心肌梗死后心室重構(gòu)機(jī)制的實驗研究.pdf

1、目的：通過蛭龍活血通瘀膠囊對心肌梗死大鼠模型干預(yù)，8周后檢測大鼠心臟彩超、血清B型鈉尿肽(b-type natriuretic peptide，BNP)含量、及心肌局部血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，ANGⅡ)、血管緊張素Ⅱ受體1(angiotensinⅡ receptor1，AT1R)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(growth factor beta1，TGF-β1)蛋白表達(dá)水平，以探討蛭龍活血通瘀膠囊改善心肌梗死大鼠心室重構(gòu)影響及可

2、能的機(jī)制。
　　方法：采用結(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支建立心肌梗死大鼠模型。健康大鼠70只，隨機(jī)分為假手術(shù)組10只和手術(shù)組60只，手術(shù)組造模成功后，隨機(jī)分為模型組、卡托普利組、蛭龍活血通瘀膠囊低劑量組，蛭龍活血通瘀膠囊中劑量組、蛭龍活血通瘀膠囊高劑量組，每組10只。術(shù)后假手術(shù)組及模型組每日予以等量生理鹽水灌胃，其余各組分別予以相應(yīng)藥物灌胃8周，于術(shù)后8周予以行心臟超聲檢查，檢測血清BNP含量及心肌局部AngⅡ、AT1R、TFG-β1蛋

3、白表達(dá)水平;留取心臟組織進(jìn)行HE染色行梗死區(qū)形態(tài)學(xué)觀察。
　　結(jié)果：⑴心臟超聲檢查:術(shù)后8周對各組大鼠行心臟超聲檢查，結(jié)果表明模型組左室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic dimension，LVESD)及左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD)明顯升高，左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection f

4、raction，LVEF)、左室短軸收縮率(left ventricular fractional shortening， LVFS)顯著降低，與假手術(shù)組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);與模型組比較，蛭龍中劑量組LVESD降低，LVEF、LVFS增加(P＜0.05)，蛭龍高劑量組LVEDD及LVESD明顯降低，LVEF、LVFS顯著升高(P＜0.05)，和卡托普利組結(jié)果相似(P＞0.05)；⑵血清BNP含量:術(shù)后8周，與假手術(shù)組

5、比較，模型組血清BNP含量顯著增加(P＜0.05);與模型組比較，蛭龍低劑量組血清BNP含量減少(P＜0.05)，蛭龍中劑量組血清BNP含量減少(P＜0.05)，蛭龍高劑量組血清BNP含量明顯減少(P＜0.05)，和卡托普利組結(jié)果相似(P＞0.05)；⑶心肌局部AngⅡ、AT1R蛋白表達(dá):術(shù)后8周，與假手術(shù)組比較，模型組心肌局部AngⅡ、AT1R蛋白表達(dá)明顯增加(P＜0.05)，與模型組比較蛭龍低劑量組AngⅡ、AT1R蛋白表達(dá)無差異(

6、P＞0.05)，蛭龍中劑量組心肌局部AngⅡ、AT1R蛋白表達(dá)減少(P＜0.05)，蛭龍高劑量組心肌組織AngⅡ、AT1R均明顯減少(P＜0.05)，和卡托普利組結(jié)果相似(P＞0.05)；⑷心肌局部TFG-β1蛋白表達(dá):術(shù)后8周，與假手術(shù)組比較，模型組心肌局部TFG-β1蛋白表達(dá)明顯增加(P＜0.05)，與模型組比較蛭龍低劑量組TFG-β1蛋白表達(dá)無差異(P＞0.05)，蛭龍中劑量組心肌局部TFG-β1蛋白表達(dá)減少(P＜0.05)，蛭龍

7、高劑量組心肌組織TFG-β1蛋白表達(dá)明顯減少(P＜0.05)，和卡托普利組結(jié)果相似(P＞0.05)；⑸HE染色行梗死區(qū)形態(tài)學(xué)觀察:假手術(shù)組心肌細(xì)細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)完整，心肌纖維排列整齊，模型組心肌纖維增粗、斷裂、排列紊亂，可見炎癥細(xì)胞浸潤，心肌纖維化非常嚴(yán)重。蛭龍高、中、低劑量組及卡托普利組梗死區(qū)心肌纖維化較模型組輕，炎癥細(xì)胞浸潤較模型組減少，梗死區(qū)邊緣見少量心肌細(xì)胞肥大增生，非梗死區(qū)心肌細(xì)胞排列較整齊，其中蛭龍高劑量組與卡托普利組纖維增生情