白藜蘆醇對補體旁路激活致內(nèi)皮細(xì)胞炎癥相關(guān)黏附分子表達的干預(yù)作用.pdf

1、目的：
　　研究白藜蘆醇對補體旁路激活致人微血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)中相關(guān)黏附分子表達的干預(yù)作用和可能的作用機制。
　　方法：
　　采用眼鏡蛇毒因子（CVF）與正常人血清進行孵育，再將孵育產(chǎn)物作用于人微血管內(nèi)皮細(xì)胞，通過TBA法檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清液中MDA的濃度，以WST-8法檢測總SOD酶活力，并檢測不同濃度的白藜蘆醇預(yù)處理后的干預(yù)作用。利用ELISA方法檢測黏附分子P-selectin、ICAM-1、VCAM-1、E-s

2、electin的表達水平，并利用多個濃度的白藜蘆醇、PDTC和AG490預(yù)處理內(nèi)皮細(xì)胞，檢測3種抑制劑對補體旁路激活致黏附分子表達水平的干預(yù)作用。利用Western blot檢測補體旁路激活后作用于內(nèi)皮細(xì)胞對NF-κB p65的磷酸化作用，并對白藜蘆醇、PDTC和AG490的干預(yù)作用進行檢測。
　　結(jié)果：
　　補體旁路途徑的激活導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞活化，引起NF-κB p65的磷酸化，導(dǎo)致細(xì)胞氧化水平增高和黏附分子P-selecti

3、n、ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表達上調(diào)。白藜蘆醇可抑制MDA濃度的升高，輕微抑制總SOD酶活力，降低細(xì)胞氧化應(yīng)激水平。白藜蘆醇與PDTC都可以降低內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1和VCAM-1的表達，并抑制NF-κB p65的磷酸化，對P-selectin和E-selectin的表達有輕微的抑制作用。JAK2信號通路的特異性抑制劑AG490能明顯抑制4種黏附分子的表達。
　　結(jié)論：
　　白藜蘆醇能夠有效抑制補體旁