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文檔簡介
1、目的:
煙酸受體GPR109A在很多組織和細胞中都被證明有抗炎活性。發(fā)現(xiàn)小鼠胰島β細胞及MIN6胰島β細胞株表達煙酸受體GPR109A,并且證明在MIN6細胞上,通過激活GPR109A可以抑制IFN-γ和TNF-α誘導的細胞內NO累積,由此推測GPR109A在β細胞上同樣也有抗炎活性。在這些研究基礎上,本實驗將利用棕櫚酸對MIN6細胞進行炎癥誘導后,觀察 GPR109A的抗炎作用,并進一步探索它的抗炎機制。并在原代小鼠胰島細胞
2、上初步探討是否存在著相同的抗炎機制。
方法:
培養(yǎng)MIN6細胞,通過RT-PCR及免疫細胞化學染色驗證MIN6細胞上存在GPR109A的表達。分別予棕櫚酸及棕櫚酸+煙酸干預,蛋白免疫印跡法(western blotting)檢測INF-γ及GPR109A的表達情況和Akt、mTOR、p70S6K的磷酸化水平。為進一步驗證GPR109A與Akt/mTOR信號通路的關系,分別予不同濃度的煙酸和3-羥基丁酸干預MIN6細胞
3、,檢測細胞內Akt、mTOR、p70S6K的磷酸化水平。分離小鼠胰島,予煙酸和3-羥基丁酸干預,熒光定量PCR分析mTOR、p70S6K的表達水平。
結果:
?、臡IN6細胞表達GPR109A mRNA。⑵MIN6細胞表達GPR109A蛋白。⑶煙酸可部分逆轉棕櫚酸誘導的MIN6細胞Akt和p70S6K的磷酸化和IFN-γ的表達。⑷煙酸抑制MIN6細胞內Akt、mTOR、p70S6K的磷酸化。⑸3-羥基丁酸抑制MIN6細
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