2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、背景:皮膚中KC的凋亡異常與許多皮膚病如銀屑病、扁平苔蘚、濕疹、白癜風(fēng)、皮膚老化和皮膚癌等密切相關(guān)。KC的凋亡易受環(huán)境因素的影響,其中中波紫外線(UVB)輻射尤為重要。UVB輻射易導(dǎo)致皮膚日曬傷,而慢性長期的輻射則可以導(dǎo)致皮膚光老化甚至皮膚癌的發(fā)生,這一過程中KC凋亡異常是其重要的病理生理基礎(chǔ)。近年研究發(fā)現(xiàn)UVB體內(nèi)外都可激活KC的抗凋亡信號分子磷酸肌醇3激酶(PI3K)和Akt。UVB誘導(dǎo)KC凋亡過程中,胰島素樣生長因子-1受體(IG

2、F-1R)的活化可以保護(hù)UVB誘導(dǎo)的凋亡,并且IGF-1R缺失可加快UVB誘導(dǎo)的KC凋亡,證實(shí)UVB可以活化IGF-1R、促進(jìn)抗凋亡的作用。上述研究證實(shí)UVB誘導(dǎo)KC凋亡的過程中存在KC的自身抗凋亡作用,但其具體機(jī)制仍未明確。
   目的:通過建立體外UVB照射HaCaT的模型,檢測Akt/mTOR通路中p-EGFR、p-Akt、p-S6、p-S6K、p-4EBP1的水平變化,并且檢測該通路活化對HaCaT凋亡的影響,旨在探明U

3、VB對Akt/mTOR通路的影響,以及該通路活化在KC抗凋亡中的作用。闡明UVB誘導(dǎo)KC凋亡和抗凋亡的分子機(jī)制,更加全面準(zhǔn)確理解UVB對KC作用的機(jī)制,為闡明KC凋亡異常密切相關(guān)的皮膚病如白癜風(fēng)、皮膚老化和皮膚癌的分子作用機(jī)理,并為這些疾病的預(yù)防和治療提供全新的思路和手段。
   方法:Western blotting測定Akt/mTOR通路信號分子的動(dòng)態(tài)水平變化,免疫熒光Hoechst 33342染色檢測細(xì)胞凋亡率。
 

4、  結(jié)果:
   1.UVB可以激活HaCaT細(xì)胞Akt/mTOR通路,并在一定范圍內(nèi)(5mJ/cm2~30mJ/cm2)呈劑量依賴性,在一定范圍內(nèi)(5min~30min)呈時(shí)間依賴性。
   2.EGFR抑制劑PD153035預(yù)處理顯著抑制了UVB誘導(dǎo)的p-EGFR(1068)水平增加,同時(shí)也顯著抑制了UVB誘導(dǎo)的p-Akt(Ser473、T308)、p-S6 (S235/236)水平增加。
   3.PI3

5、K抑制劑LY 294002預(yù)處理能顯著抑制UVB誘導(dǎo)的p-Akt(Ser473)水平增加,同時(shí)也能抑制UVB誘導(dǎo)的p-4EBP1(S65)、p-S6(S235/236)、p-S6K(S235/236)水平增加。
   4.雷帕霉素預(yù)處理對p-AKT(Ser473)的水平無影響(P>0.05),但能顯著抑制UVB誘導(dǎo)的p-4EBP1(S65)、p-S6(S235/236)、p-S6K(S235/236)水平增加。
   5

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