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文檔簡介
1、概述在臨床工作中,非創(chuàng)傷性股骨頭缺血壞死的發(fā)病主要發(fā)生于大劑量接觸糖皮質(zhì)激素之后,這是一種致殘率極高的疾病,但其致病機制卻十分復雜,且根本發(fā)病機理也未明確。隨著分子生物學理論和技術(shù)的發(fā)展,細胞自噬在眾多疾病的發(fā)生、發(fā)展中所起到的作用逐漸引起了重視,并且已有研究發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素可以誘導細胞自噬的發(fā)生,所以我們推測:在眾多疾病發(fā)生過程中發(fā)揮重要作用的細胞自噬過程極有可能參與并且促進了糖皮質(zhì)激素性股骨頭缺血壞死的發(fā)生和發(fā)展過程,并且很可能是糖皮
2、質(zhì)激素性股骨頭缺血壞死的重要發(fā)病機制。
目的:
在人激素性股骨頭缺血壞死的病理標本中觀察自噬體的存在情況,對比分析TGF-β1和LC3在激素性股骨頭缺血壞死和創(chuàng)傷性股骨頭缺血壞死標本中的表達程度,討論細胞自噬在人激素性股骨頭缺血壞死中的作用。
方法:
在臨床工作中按照一定的標準收集創(chuàng)傷性以及非創(chuàng)傷激素性股骨頭缺血壞死的人股骨頭病理標本,并將其分為實驗組(激素性股骨頭缺血壞死)和對照組(創(chuàng)傷性股骨頭
3、壞死),使用透射電鏡觀察股骨頭超微結(jié)構(gòu)和自噬現(xiàn)象,之后用免疫組化(SP法)及免疫組化染色技術(shù)來觀察并檢測股骨頭病理標本中TGF-β1及LC3蛋白的表達程度。結(jié)果通過透射電鏡在實驗組中可觀察到自噬現(xiàn)象;通過免疫組化實驗結(jié)果表明在實驗組中TGF-β1和 LC3的表達程度顯著強于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P值<0.05)。
結(jié)論:
1、細胞自噬在激素性股骨頭缺血壞死的發(fā)生發(fā)展過程中起至關(guān)重要的作用;
2、TGF
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