感覺神經(jīng)元特異性受體對傷害性信息傳遞的調(diào)制作用的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、感覺神經(jīng)元特異性受體(sensory neuron—specific receptor,SNSR)的基因僅僅在背根神經(jīng)節(jié)和三叉神經(jīng)節(jié)的小型神經(jīng)元中表達(dá)。由于這些神經(jīng)元是傷害性信息傳遞的初級神經(jīng)元，推測SNSR受體的生理功能可能和傷害性信息傳遞的調(diào)制有關(guān)。我們采用福爾馬林痛檢驗作為疼痛模型，觀察牛腎上腺髓質(zhì)肽8-22(Bovine adrenal medulla 8-22，BAM8-22)和Tyr6-γ2-MSH-6-12這兩種SNSR受

2、體的選擇性激動劑對足底注射福爾馬林所引起的疼痛反應(yīng)以及脊髓背角C-fos蛋白表達(dá)的抑制作用，揭示SNSR受體的生理功能；同時還研究了這兩種激動劑對N－甲基－D型－天冬氨酸(NMDA)引起的痛覺過敏的作用。實驗結(jié)果顯示：在福爾馬林檢驗中，前處理(BAM8-22)和后處理(BAM8-22和MSH)均能顯著減少疼痛反應(yīng)，并能減少由疼痛引起的脊髓背角C-fos蛋白的表達(dá)。而BAM8-22和MSH前處理也能抑制由NMDA引起的痛覺過敏。這些結(jié)果證

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