有機錫化合物和煙堿類殺蟲劑對牙鲆魚鰓細胞株（系）的毒性效應與機理研究.pdf

1、研究生學位論文有機錫化合物和煙堿類殺蟲劑對牙鲆魚鰓細胞株(系)的毒性效應與機理研究研讎名宿疊指導別嗽E名垂蕉越m_m％蠼Ⅶ輯#蠢灌塞盞堂杖州n月墊墮生最岫抒RM墊墮生且中國海洋大學②在探討煙堿類殺蟲劑的致毒機理時，首先用分光光度法檢測了暴露于濃度為6099／mL毗蟲啉和啶蟲瞇環(huán)境下的FG細胞和非暴露組FG細胞的SOD，GSHPx及ATPase，除啶蟲瞇暴露組的SOD酶活性在2小表現(xiàn)為上升外。其他受檢測酶從檢測所取的第一時間2小時開始，就

2、處于較低水平，雖有波動，但均未達到對照組的FG細胞所檢測的酶活性水平。其中ATPase受影響最嚴重，當60tag／mL吡蟲啉作用2小時，ATPase活性較對照組的酶活性的抑制率高達60％。在體外毒性檢測的細胞超微結(jié)構(gòu)中觀察到：線粒體是受損害最明顯的細胞器。這一現(xiàn)象提示我們線粒體是其主要的作用靶位。對吡蟲啉和啶蟲瞇暴露組的FG細胞進行DNA的提取和檢測。發(fā)現(xiàn)在毗蟲啉60pg／mL作用2小時的FG細胞的DNA檢測中，出現(xiàn)明顯的“DNAlad

3、der”現(xiàn)象。因此，提示煙堿類殺蟲劑除直接作用于AChE受體外，還可以引起細胞的凋亡。這是首次發(fā)現(xiàn)毗蟲啉可以引起細胞凋亡的發(fā)生。但在啶蟲瞇暴露組提取的DNA進行電泳檢測時，卻沒有觀察到降解DNA所形成的“梯形”帶。以上對毒性作用機理的研究可以說明；SOD、GSHPx和ATPase對保護細胞免受氧化還原作用的傷害起著至關重要的作用。當SOD、GSHPx和ATPase的活性降低時，其對細胞抗氧化還原的保護作用降低，導致線粒體內(nèi)活性氧(Rea

4、ctiveOxygenSpecies，ROS)升高，使線粒體的DNA受損，而線粒體自身的損害又是導致細胞凋亡的直接原因。因而引起細胞調(diào)亡。綜上所述，海水魚細胞系FG對有機錫化合物和煙堿類殺蟲劑的反應是敏感的，且測試方法具有快速、簡便和靈活等優(yōu)點。因此，F(xiàn)G是一個理想的體外毒性分析系統(tǒng)。同時，通過檢測海水魚細胞系FG在毒物作用下抗氧化防御系統(tǒng)和ATPase等各種酶活性變化，以及它們對FG細胞DNA的損傷情況，可以較準確的預測該化合物的毒性