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文檔簡介
1、目的：通過檢測腺苷A1受體(adenosine A1 receptor,A1R)在妊娠期高血壓以及子癇前期胎盤中的表達，同時研究其在滋養(yǎng)細胞缺氧模型中的表達情況以及對胎盤滋養(yǎng)細胞侵襲性的影響，進而探討其在妊娠期高血壓以及子癇前期發(fā)病機制中的作用。
方法：
1、收集正常孕婦、妊娠期高血壓患者、輕度子癇前期患者以及重度子癇前期患者的胎盤組織。
2、運用免疫熒光的方法檢測胎盤組織中腺苷A1受體的表達位置。West
2、ern blot檢測腺苷A1受體在不同類型胎盤組織中蛋白水平表達。 3、> 6、運用Western blot檢測在缺氧胎盤滋養(yǎng)細胞中使用腺苷A1受體拮抗劑DPCPX后對PKA的影響。 4、平較正常組降低，但隨著缺氧時間增加呈現(xiàn)逐漸升高的趨勢（P＜0.05）。
3、建立8h、24h、48h、72h的胎盤滋養(yǎng)細胞缺氧模型，構(gòu)建胎盤滋養(yǎng)細胞缺氧復(fù)氧模型。
4、運用qt-PCR和Western blot檢測腺苷A1受體在胎盤滋養(yǎng)細胞正常和缺氧組以及缺氧復(fù)氧組模型mRNA和蛋白水平表達的差異。
5、運用transwell檢測在胎盤滋養(yǎng)細胞缺氧模型中加入A1受體拮抗劑DPCPX后細胞的侵襲能力的改變。
結(jié)果：
1、A1R在胎盤表面的滋養(yǎng)細胞以及內(nèi)皮細胞上有表達。
2、與正常的胎盤組織相比，A1R妊娠期高血壓胎盤蛋白水平較正常無明顯差異（P＞0.05），在輕度以及重度子癇前期胎盤蛋白水平的表達較正常胎盤逐漸增高（P＜0.01）。
3、在胎盤滋養(yǎng)細胞缺氧模型中，A1R在mRNA以及蛋白水
4、缺氧復(fù)氧組較缺氧組，A1R在mRNA以及蛋白水平的表達升高。
5、胎盤滋養(yǎng)細胞缺氧模型中，胎盤滋養(yǎng)細胞的侵襲性較正常組降低，加入DPCPX后可以升高胎盤滋養(yǎng)細胞的侵襲能力（P＜0.05）。
6、缺氧降低胎盤滋養(yǎng)細胞中的PKA的表達（P＜0.05），DPCPX可以使PKA的表達上升（P＜0.05）。
結(jié)論：腺苷A1受體在輕度
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