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文檔簡介
1、小腦平行纖維-浦肯野細(xì)胞(parallel fiber-Purkinje cell,PF-PC)突觸上的長時(shí)程抑制(long-term depression,LTD)和長時(shí)程增強(qiáng)(long-term potentiation,LTP)在運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)(motor learning)中起重要作用。根據(jù)不同的刺激頻率,在PF-PC突觸上存在兩種形式的LTP。4-8 Hz的刺激頻率誘導(dǎo)的LTP是突觸前表達(dá)的,這一過程是由突觸前的環(huán)磷酸腺苷(cycl
2、ic adenosine monophosphate,cAMP)信號(hào)通路介導(dǎo)的。而1Hz、5分鐘的平行纖維刺激誘導(dǎo)的LTP(1 Hz LTP)是突觸后表達(dá)的,這一過程需要突觸后鈣離子(Ca2+)、磷酸酶(phosphatases)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的參與,但是缺乏一個(gè)將這幾個(gè)信號(hào)分子聯(lián)系起來的信號(hào)通路,所以目前為止介導(dǎo)1 Hz LTP的分子機(jī)制還不是很清楚。雖然脂質(zhì)信號(hào)通路參與多種生物學(xué)過程,但是其在突觸機(jī)制中
3、發(fā)揮的作用越來越明顯。
我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明突觸后的胞質(zhì)磷脂酶A2α(cytosolic phospholipase A2α,cPLA2α)-花生四烯酸(arachidonicacid,AA)信號(hào)通路和突觸前的內(nèi)大麻素受體1(endocannabinoid receptors1,CB1R)共同介導(dǎo)了1 Hz LTP。利用小腦腦片膜片鉗記錄的實(shí)驗(yàn)方法,我們發(fā)現(xiàn)在cPLA2α敲除小鼠小腦腦片上1 Hz LTP被阻斷。而1 Hz的平行
4、纖維刺激及cPLA2α的下游產(chǎn)物AA的共同作用能有效逆轉(zhuǎn)被阻斷的LTP。此外,2-花生四烯酸甘油(2-arachidonoylglycerol,2-AG)的特異性水解酶及CB1R拮抗劑抑制了1 Hz LTP。這證明2-AG及其突觸前受體CB1R也參與了1 Hz LTP的誘導(dǎo)過程。我們利用NO電極檢測(cè)了培養(yǎng)的顆粒細(xì)胞及平行纖維末端NO的釋放量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示,平行纖維末端突觸前CB1R的激活誘導(dǎo)了NOS的活性增加從而促進(jìn)了NO的釋放。1 H
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