按摩干預單純性肥胖大鼠能量代謝平衡紊亂的機制研究.pdf

1、目的:
　　本研究通過按摩治療單純性肥胖大鼠，以腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信號通路為研究主線，探討按摩干預單純性肥胖大鼠能量代謝平衡紊亂的機制。進一步揭示按摩力學刺激防治肥胖的醫(yī)學原理，補充和完善中醫(yī)外治方法治療單純性肥胖機制的基礎研究。
　　方法:
　　雄性SD大鼠共60只，將大鼠隨機分為普通飲食組（10只）、高脂飲食組（50只）。普通飲食組給予普通飼料，高脂飲食組給予高脂飼料。連續(xù)喂養(yǎng)9周后，將高脂飲食組中體重

2、大于普通飲食組體重120％者定為肥胖大鼠。普通飲食組入正常對照組（8只），高脂飲食組中滿足肥胖條件的大鼠隨機分配入模型對照組（8組）、按摩治療組（8只）、抑制劑組（8只）。從造模成功后的第一天起，對按摩治療組大鼠進行按摩治療，共治療2周，每天1次，每次10分鐘，治療部位集中在腹部、側腹部、腹股溝處;對抑制劑組大鼠，每日腹腔注射AMPK抑制劑(compound C)進行干預，共2周;其余兩組不做處理。各組大鼠每天稱重1次，并對大鼠飲水量、

3、攝食量等一般情況進行動態(tài)監(jiān)測。治療2周后，測量各組大鼠體長，計算Lee's指數(shù);于第15天處死大鼠，取大鼠腎周、睪周和腰周部位脂肪并稱重，計算體脂率;采血、分離血清，斷頭取腦，分離下丘腦;檢測大鼠血糖血脂，運用酶聯(lián)免疫法測定血清瘦素及瘦素受體表達水平，運用免疫組化方法測定下丘腦瘦素及瘦素受體表達水平，運用逆轉錄PCR方法測定下丘腦與脂肪組織腺苷酸激活蛋白激酶基因表達水平(AMPK mRNA)，運用蛋白質印跡法方法檢測下丘腦與脂肪組織腺苷

4、酸激活蛋白激酶(AMPK)蛋白表達水平。
　　結果:
　　(1)動物模型情況:①連續(xù)喂養(yǎng)9周，高脂飲食組中共有40只大鼠體重明顯高于普通飲食組120％，差異明顯(p＜0.05)，造模成功。②模型對照組大鼠Lee's指數(shù)、脂肪濕重、體脂率以及血甘油三酯均超過正常對照組(p＜0.05)。③模型對照組大鼠血清瘦素及血清瘦素受體含量比正常對照組增多(p＜0.05)。④模型對照組大鼠脂肪組織及下丘腦AMPKα1、α2 mRNA表達比正

5、常對照組下調明顯(p＜0.05)⑤模型對照組大鼠脂肪組織p-AMPKα2表達比正常對照組下調(p＜0.05)，模型對照組大鼠下丘腦AMPK蛋白表達比正常對照組下調(p＜0.05)。
　　(2)按摩治療單純性肥胖結果:治療后，在體重、Lee's指數(shù)、脂肪濕重、體重率、血甘油三酯指標上，按摩治療組均低于模型對照組，差異明顯(p＜0.05)。
　　(3)抑制劑干預單純性預肥胖結果:治療后，體重、Lee's指數(shù)、脂肪濕重、體重率、血

6、甘油三酯指標上，抑制劑組低于模型對照組，差異明顯(p＜0.05)。
　　(4)按摩治療單純性肥胖機制研究結果:按摩治療組大鼠血清瘦素及血清瘦素受體含量比模型對照組有所下降(p＜0.05)，按摩治療組大鼠脂肪組織AMPKα2 mRNA表達比模型對照有所上調(p＜0.05)，但按摩治療組大鼠下丘腦組織AMPKα2 mRNA表達與模型對照比較，差異不明顯，無統(tǒng)計學意義(p＞0.05)。
　　結論:
　　(1)單純性肥胖大鼠經(jīng)

7、過按摩治療，在體重、Lee's指數(shù)、脂肪濕重、體重率、甘油三酯指標上，按摩治療組與模型對照組比較，下調明顯，并且在一定程度上調整機體脂質代謝紊亂，說明按摩治療肥胖療效確切。
　　(2)通過設置抑制劑組，并與模型組比較，也能達到減肥的效果，說明AMPK信號通路是調控機體能量代謝平衡的核心環(huán)節(jié)。
　　(3)按摩治療單純性肥胖的機制可能在于激活外周（脂肪組織）AMPK，開啟代謝途徑，減緩瘦素抵抗，調整機體能量代謝紊亂，從而到達減肥