電針“內(nèi)關(guān)”穴對急性心肌缺血大鼠下丘腦—垂體—腎上腺軸影響的研究.pdf

1、目的：
　　 心血管疾病現(xiàn)已成為威脅人類健康的主要疾病之一,目前有關(guān)抗心肌缺血作用機制的研究已經(jīng)成為世界醫(yī)學(xué)研究的重要任務(wù)。本研究以腹腔快速注射腦垂體后葉素誘導(dǎo)法造成急性心肌缺血大鼠為研究對象,運用形態(tài)和生化技術(shù),觀察電針“內(nèi)關(guān)”對急性心肌缺血大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)、下丘腦CRH、血液ACTH和CORT含量的影響,從下丘腦-垂體-腎上腺軸應(yīng)激變化的角度,研究預(yù)電針“內(nèi)關(guān)”穴抗急性心肌缺血的作用機理,從而進一步闡明針灸防治缺血性心臟病的

2、機制,為臨床針刺治療提供可靠的依據(jù)。
　　 方法:
　　 選擇3月齡Sprague-Dawley大鼠50只,雌雄不拘,體重在200-250g。所有實驗動物經(jīng)心電圖檢測正常后按體重編號,隨機分為5組:正常組、假手術(shù)組、模型組、捆綁組、電針組,每組10只。選用腹腔快速注射腦垂體后葉素,按20 u/kg劑量制作急性心肌缺血模型,采用RM6280四道生理記錄儀記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖,以T波顯著高聳,S-T段抬高(≥0.1 mV),心率

3、明顯減慢作為造模成功的標準。假手術(shù)組以等量生理鹽水代替垂體后葉素。捆綁組連續(xù)捆綁五天,30分鐘/次,1次/日,連續(xù)捆綁5天,末次捆綁結(jié)束60min后開始造模。電針組取雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴直刺0.5～1cm,接G6805-Ⅱ型電針治療儀進行電刺激,連續(xù)波,頻率2Hz,以動物肢體抖動為度,通電30min,1次/日,連續(xù)電針5天,末次電針結(jié)束60min后開始造模。記錄各組心電圖,并檢測血漿ACTH、CORT含量和心肌超微結(jié)構(gòu)的變化以及下丘腦CRH蛋白表

4、達。
　　 結(jié)果:
　　 1.心電圖變化:各組大鼠在實驗前心電圖ST段電位無顯著性差異;假手術(shù)組在注射生理鹽水后ST段電位雖有所增加,但與正常組相比,無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),表明假手術(shù)組對心電圖ST段電位無明顯影響。模型組、捆綁組和電針組在造模后即刻出現(xiàn)ST段電位顯著升高,與假手術(shù)組和正常組比,均有顯著性差異(P＜0.01),提示急性心肌缺血造模成功。
　　 2.心肌超微結(jié)構(gòu)變化:正常組心肌細胞超微結(jié)構(gòu)未見

5、異常,肌原纖維縱切面可見明暗相間的橫紋,肌節(jié)各帶清晰,Z線筆直;心肌細胞內(nèi)可見較多線粒體,線粒體大小均勻,線粒體嵴清晰。假手術(shù)組與正常組接近。模型組可見到心肌細胞內(nèi)的肌原纖維結(jié)構(gòu)有不同程度的異常,Z帶呈屈曲狀,細肌絲隨之移動,肌絲間隙增寬,排列紊亂,有的部位肌絲明顯斷裂、溶解,出現(xiàn)許多空白區(qū);線粒體堆積,伴有線粒體腫脹,嵴不同程度的斷裂崩解,甚至有線粒體膜溶解;捆綁組與模型組接近;電針組可見肌原纖維橫紋基本清楚,各條帶較排列整齊,Z線呈

6、一直線,偶可見到肌絲斷裂的現(xiàn)象,線粒體部分堆積和腫脹,偶見嵴溶解現(xiàn)象。
　　 3.各組下丘腦CRH蛋白的表達:模型組CRH較正常組、假手術(shù)組均升高,有極顯著性差異(P＜0.01);電針組CRH較模型組低,有極顯著性差異(P＜0.01);捆綁組與模型組CRH表達無明顯差異(P＞0.05);假手術(shù)組與正常組未見明顯CRH陽性神經(jīng)元,無明顯差異(P＞0.05)。
　　 4.血漿ACTH及CORT含量比較:模型組大鼠血漿中ACT

7、H、CORT水平高于正常組、假手術(shù)組,有極顯著性差異(P＜0.01)。電針組大鼠血漿中ACTH、CORT水平低于模型組,有極顯著性差異(P＜0.01)。捆綁組與模型組ACTH、CORT水平比較,無明顯差異(P＞0.05)。假手術(shù)組血漿中ACTH、CORT水平與正常組無顯著差異(P＞0.05)。
　　 結(jié)論:
　　 1.HPA軸的應(yīng)激反應(yīng)參與了急性心肌缺血引起的機體變化,可能是心肌缺血再灌注損傷的一個重要因素之一。