電針內(nèi)關(guān)對(duì)急性心肌缺血家兔炎性細(xì)胞因子含量的影響.pdf

1、目的： 心血管疾病是當(dāng)今人類致死率最高的三大疾病之一，嚴(yán)重威脅著人類的健康。大量臨床和實(shí)驗(yàn)研究表明，針刺內(nèi)關(guān)治療本病具有獨(dú)特療效。本課題以家兔為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支制作家兔急性心肌缺血模型，通過電針內(nèi)關(guān)進(jìn)行治療，采用放射免疫法和酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)急性心肌缺血家兔血清及心肌組織TNF-α、IL-10含量的變化，從炎性細(xì)胞因子角度探討針刺內(nèi)關(guān)治療急性心肌缺血的作用機(jī)理。 方法： 清潔級(jí)日本大耳白兔40只，體

2、重1.8～2.5kg，雌雄各半。隨機(jī)分為4組，正常組、假手術(shù)組、模型組、電針組各10只。采用Simpson等方法結(jié)扎家兔左冠狀動(dòng)脈前降支制作急性心肌缺血模型。采用RM6280四道生理記錄儀記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖，收緊結(jié)扎線后，左室前壁發(fā)紺向外膨脹及心電圖S-T段抬高、T波高聳，表示模型成功。假手術(shù)組開胸暴露心臟，于冠狀動(dòng)脈下只掛線但不結(jié)扎；模型電針組取雙側(cè)“內(nèi)關(guān)”穴直刺0.5～1cm，接G6805-II型電針治療儀進(jìn)行電刺激，連續(xù)波，頻率7H

3、z，強(qiáng)度0.6mA，通電30min。記錄各組心電圖，并檢測(cè)了結(jié)扎后60min各組血清和心肌組織TNF-α、IL-10含量。 結(jié)果： 1.各組家兔在手術(shù)前心電圖ST段電位無顯著性差異；假手術(shù)組家兔在結(jié)扎即刻及結(jié)扎后ST段電位雖有所增加，但與正常組相比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，表明假手術(shù)組對(duì)心電圖ST段電位無明顯影響。模型組在結(jié)扎即刻、結(jié)扎后30min、結(jié)扎后60min ST段電位顯著升高，與假手術(shù)組和正常組比，均有顯

4、著性差異(P<0.01)，提示急性心肌缺血造模成功。電針組在結(jié)扎后30min，心電圖ST段電位較假手術(shù)組和正常組雖然明顯升高(P<0.05或P<0.01)，但顯著低于模型組(P<0.05)；在結(jié)扎后60min，電針組ST段電位較模型組已極顯著降低(P<0.01)，接近于正常值水平，表明電針內(nèi)關(guān)能改善心肌缺血的程度。 2.模型組家兔血清TNF-α含量較假手術(shù)組和正常組明顯增高，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有極顯著性差異(P<0.01)；電針組家

5、兔血清TNF-α含量顯著降低，與模型組比較，有極顯著性差異(P<0.01)，提示電針能抑制促炎性細(xì)胞因子TNF-α的釋放；模型組和電針組家兔血清IL-10較假手術(shù)組和正常組明顯增高，電針組升高更顯著，與模型組比較有顯著性差異(P<0.05)，表明電針內(nèi)關(guān)能促進(jìn)抗炎性細(xì)胞因子IL-10的釋放，從而達(dá)到抗急性心肌缺血損傷的作用。 3.模型組家兔心肌組織TNF-(1含量較假手術(shù)組和正常組明顯增高，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有極顯著性差異(P<0.

6、01)；電針組家兔心肌組織TNF-α含量顯著降低，與模型組比較，有極顯著性差異(P<0.01)，提示電針能抑制心肌促炎性細(xì)胞因子TNF-α的釋放；模型組和電針組家兔心肌組織IL-10較假手術(shù)組和正常組明顯增高，電針組升高更顯著，與模型組比較有顯著性差異(P<0.05)，表明電針內(nèi)關(guān)能增加心肌抗炎性細(xì)胞因子IL-10的含量，發(fā)揮抗急性心肌缺血損傷的作用。 結(jié)論： 1.電針內(nèi)關(guān)能促進(jìn)急性心肌缺血家兔心電圖ST段電位的恢復(fù)，證