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文檔簡介
1、目的:研究兔右室流出道(RVOT)心肌細胞動作電位(AP)及鈉鈣交換尾電流(INCX,tail)相關(guān)特性,探討源于RVOT 室性心律失常的發(fā)生機制。
方法:采用Langendorff 方式灌流酶解急性分離后的兔心臟,并運用全細胞膜片鉗技術(shù)記錄兔右室(RV)游離壁對照組細胞和右室流出道(RVOT)心肌細胞的動作電位。在對比分析兩者動作電位時程(APD)基礎(chǔ)上,不更換細胞及電極內(nèi)液情況下連續(xù)記錄兩者的INCX,tail,對比分
2、析其相應(yīng)的INCX,tail 特性。
結(jié)果:兔RVOT 心室肌細胞動作電位復(fù)極時程的變異程度明顯大于RV 游離壁對照組心肌細胞。在RVOT 心肌細胞記錄到觸發(fā)活動及顯著延長的動作電位時程。動作電位顯著延長及后除極的RVOT 心肌細胞所對應(yīng)的INCX,tail 到達峰值時程較動作電位正常的對照組細胞延遲,并且電流強度大于RV 游離壁對照組心肌細胞[(155.60±46.55) pAvs(96.13±54.68)pA](P<0
3、.05)。
結(jié)論:兔RVOT 心肌細胞動作電位復(fù)極時程變異程度大,其動作電位時程(APD)的過度延長可能是早后除極(EAD)和遲后除極(DAD)產(chǎn)生的基礎(chǔ);APD 顯著延長RVOT細胞組的INCX,tail 到達峰值的時程與APD時程正常的RV 游離壁對照組細胞相比延遲,并且前者相應(yīng)的INCX,tail 電流顯著增大,提示當(dāng)動作電位明顯延長時,心動周期中經(jīng)L 型Ca2+通道的Ca2+內(nèi)流增加,胞內(nèi)的Ca2+增多使NCX在復(fù)
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