家兔右室流出道心肌細胞的L-型鈣電流.pdf

1、目的:特發(fā)性室速（IVT）主要起源于右室流出道(RVOT)，目前對于此類心律失常的發(fā)生機制還不清楚。已有臨床報告指出,源于右室流出道的心律失常，可能是基于觸發(fā)性機制。但迄今為止，由于技術(shù)上的困難，對RVOT心肌細胞的實驗研究極少，尚無法證實所推測的機制。L-型鈣電流(ICa-L)是主要的內(nèi)向電流之一，在心律失常的發(fā)生中起重要作用。本實驗通過對家兔右室流出道心肌細胞ICa-L特性的研究，探索特發(fā)性右室流出道室速的可能發(fā)生機制。
　　

2、方法:用全細胞膜片鉗記錄技術(shù)記錄RVOT和右心室(RV)心肌細胞的動作電位(AP)及ICa-L，并對比分析兩者AP及ICa-L的特性。
　　結(jié)果:RVOT心肌細胞AP離散度較RV大(RVOT577.2±364.8ms，RV386.2±163.4ms)。在RVOT存在APD明顯縮短和明顯延長的心肌細胞。用4-AP阻斷瞬時外向鉀電流(ITo)后，未記錄到APD明顯縮短的細胞，而APD明顯延長的細胞仍存在。少數(shù)RVOT細胞AP具有很長的

3、平臺甚至復極無法恢復到靜息電位，它們能自發(fā)產(chǎn)生早后除極(EAD)，可以誘發(fā)出第二平臺反應；在RV中未記錄到這種細胞；這些APD明顯延長的RVOT心肌細胞與 RV心肌細胞相比具有較大的ICa-L(13.16±0.87 pA/pF，8.59±1.97 pA/pF，P<0.05)；用尼非地平(10μmol/L)阻斷L-型鈣通道后，ICa-L減小，動作電位時程縮短，RVOT心肌細胞記錄到的長平臺、EAD及第二平臺反應消失。
　　結(jié)論:1.