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1、目的:觀察急性痛風性關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)軟骨中的MMP-1、TNF-α的表達,以及抗痛風膠囊對MMP-1、TNF-α表達的影響。
方法:取雄性SD大鼠50只,隨機分為空白組、模型組、陽性藥物組(秋水仙堿組0.8mg/kg),抗痛風膠囊低劑量組(0.3mg/kg)、抗痛風膠囊高劑量組(1.2mg/kg),每組10只。除空白組外,其余各組大鼠采用關(guān)節(jié)注射尿酸鈉誘導痛風性關(guān)節(jié)炎模型??雇达L膠囊組、秋水仙堿組分別灌胃給藥1ml,1次/d
2、,連續(xù)給藥5d,空白組與模型組給予等容積雙蒸水,后取右踝關(guān)節(jié)軟骨組織,采用蘇木精-伊紅(HE)染色觀察各組大鼠關(guān)節(jié)軟骨組織結(jié)構(gòu)變化,免疫組織化學染色法檢測各組大鼠關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)MMP-1、TNF-α的表達。
結(jié)果:(1)HE染色結(jié)果顯示,與空白組比較,模型組大鼠組織出現(xiàn)明顯的水腫,關(guān)節(jié)軟骨處及骨髓腔中有大量炎細胞浸潤??雇达L膠囊低劑量和高劑量組、陽性藥物組均明顯改善關(guān)節(jié)軟骨組織的水腫,減少炎細胞數(shù)量。(2)免疫組化顯示,空白組
3、可見胞漿和(或胞核)少量MMP-1和TNF-α表達,模型組MMP-1、TNF-α表達明顯上調(diào)(P<0.01),抗痛風膠囊低劑量組和高劑量組MMP-1、TNF-α表達均低于模型組(P<0.01)。(3)秋水仙堿組與模型組TNF-α差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但較模型組MMP-1明顯降低表達(P<0.01)。
結(jié)論:抗痛風膠囊可以減輕急性痛風性關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)軟骨組織的損害,明顯降低急性痛風性關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)軟骨組織中MMP
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