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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠動(dòng)脈壓力反射功能和中樞氧化應(yīng)激的影響,探討運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練改善動(dòng)脈壓力反射功能的機(jī)制。
方法:20只16周齡雄性自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和同周齡、同性別正常血壓Wistar大鼠24只隨機(jī)分成安靜組(sedentary, Sed)和運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練組(exercise training,ExT)。4組大鼠分別為:Wistar+Sed (n=1
2、2)、Wistar+ExT(n=12)、SHR+Sed(n=10)、SHR+ExT(n=10)。大鼠進(jìn)行8-9周低強(qiáng)度跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)。ExT結(jié)束后24小時(shí),麻醉大鼠靜脈注射苯腎上腺素(PE,6 μg/ kg)和硝普鈉(NP,6 μg/ kg)檢測(cè)壓力反射功能,以注藥前后心率變化與血壓變化的比值代表壓力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)。側(cè)腦室給予超氧陰離子捕獲劑Tempol和超氧化物歧化酶(superoxide
3、 dismutase,SOD)抑制劑DETC改變腦內(nèi)活性氧水平,觀察對(duì)BRS的影響。檢測(cè)下丘腦總抗氧化能力、丙二醛、SOD和過(guò)氧化物酶(CAT)活性。免疫印跡法檢測(cè)下丘腦室旁核(paraventricular nucleus,PVN)CuZn-SOD和Mn-SOD蛋白表達(dá)。
結(jié)果:
1.SHR+Sed組升壓和降壓反射的BRS明顯低于Wistar+Sed組(升壓:0.99±0.15 bpm/mmHgvs. 2.
4、37±0.47 bpm/mmHg,P<0.01;降壓:0.77±0.14 bpm/mmHgvs. 1.60±0.26 bpm/mmHg,P<0.01)。ExT部分恢復(fù)SHR降低的BRS(PE:1.31±0.14 bpm/mmHg;NP:1.23±0.42 bpm/mmHg,P<0.05),但不影響Wistar大鼠BRS。
2.Tempol增加SHR+Sed組大鼠升壓反射誘發(fā)的BRS,但對(duì)其他3組大鼠BRS無(wú)明顯影響。相反,
5、DETC降低SHR+ExT組BRS,取消運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練改善BRS的作用,同時(shí)也降低Wistar+ExT組和Wistar+Sed組BRS。
3.與Wistar+Sed組相比,SHR+Sed組大鼠下丘腦總抗氧化能力降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05)。ExT增強(qiáng)SHR總抗氧化能力、降低MDA,提高Wistar大鼠總抗氧化能力。
4.SHR+Sed組下丘腦總SOD和CuZn-SOD活性均低于Wistar+
6、Sed組大鼠(P<0.01),CAT活性亦低于Wistar+Sed組大鼠(P<0.05)。ExT顯著提高SHR上述三種抗氧化酶活性。
5.SHR+Sed組下丘腦室旁核 CuZn-SOD蛋白水平明顯低于Wistar+Sed組(0.57±0.09vs. 0.98±0.20,P<0.01),ExT顯著增加SHR大鼠CuZn-SOD蛋白表達(dá)(0.85±0.16,P<0.05),但對(duì)Wistar大鼠CuZn-SOD無(wú)明顯影響。4組大
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