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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:本課題取油酸法誘導(dǎo)大鼠形成急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型。鹽酸戊乙奎醚早期干預(yù)治療后探討其是否能減輕急性呼吸窘迫綜合征的肺水腫,緩解氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)對(duì)肺的打擊,從而探討其治療ARDS的機(jī)制。
方法:
1.將30只雄性體重在200-250g的成年SD大鼠隨機(jī)分為3組即正常組、模型組及治療組。水合氯醛按1.0g/kg進(jìn)行腹腔麻醉后逐層組織
2、分離股靜脈、股動(dòng)脈,行股靜脈置管,正常組經(jīng)股靜脈注入1.1ml/kg的生理鹽水。模型組用同樣方法先后勻速注射0.1ml/kg的油酸及1.0ml/kg的生理鹽水。治療組在成功建立大鼠ARDS模型后,將1mg/kg鹽酸戊乙奎醚緩慢注入股靜脈。
2.3h后股動(dòng)脈采血,分別檢測(cè)TNF-α、IL-6含量。
3.抽血完畢后斷頸處死SD大鼠,取出肺組織觀察其肺組織的外觀變化。結(jié)扎分離左肺測(cè)其濕重,在將其完全脫水、烘干后稱量干重,計(jì)
3、算濕/干比值,其余肺葉制備光鏡標(biāo)本、電鏡標(biāo)本及檢測(cè)SOD活性、MDA含量及MPO活性。
結(jié)果:
1.生化指標(biāo)及W/D:
模型組的W/D、血清中TNF-α、IL-6的含量及肺組織中MDA含量、MPO活性顯著升高,與正常組有顯著差異(P<0.05),肺組織勻漿液中SOD明顯下降,差異具有顯著性(P<0.05);經(jīng)鹽酸戊乙奎醚治療后W/D、血清中TNF-α、IL-6的含量及肺組織中MDA含量、MPO活性明顯下降,
4、肺組織中SOD明顯升高,與模型組之間相比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2. HE染色光學(xué)顯微鏡形態(tài)學(xué)觀察結(jié)果
模型組可見(jiàn)肺泡腔內(nèi)見(jiàn)大量滲出性液,中性粒細(xì)胞及紅細(xì)胞,肺泡間隔明顯增寬、水腫;鹽酸戊乙奎醚治療組與模型組相比較,上述病變減輕,肺組織壞死減輕;正常組無(wú)此現(xiàn)象。
3.電子顯微鏡形態(tài)學(xué)觀察結(jié)果
模型組肺泡II型上皮細(xì)胞板層小體變性、局部破壞及排空現(xiàn)象明顯,可見(jiàn)大小不等的空泡。治療組與模型組
5、相比較病變減輕,正常組無(wú)此病理變化。
4.各指標(biāo)相關(guān)性分析
血液中TNF-α、IL-6及肺組織中SOD活性、MDA含量、MPO的活性與肺濕干重比值存在相關(guān)性。MDA對(duì)W/D的影響性最大。治療組肺組織中MPO活性與血液中TNF-α、IL-6及肺組織MDA含量呈正相關(guān),與SOD活性呈負(fù)相關(guān)。
結(jié)論
1.ARDS血清中TNF-α、IL-6,肺組織MDA、SOD、MPO可反應(yīng)肺組織損傷程度,MDA的影響性
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