急性呼吸衰竭與急性呼吸窘迫綜合征

1、急性呼吸衰竭與急性呼吸窘迫綜合征,中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院 陳平,定義,是指各種原因引起呼吸功能(肺通氣和/或換氣功能)嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括內(nèi)呼吸），從而引起機(jī)體一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。在海平面大氣壓條件下呼吸室內(nèi)空氣排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）50mmHg。,急性呼衰,是指原來呼吸功能正常，由于突發(fā)病或疾病迅速發(fā)展，引起通氣或換氣功能損害，在短

2、時(shí)間內(nèi)引起呼衰。,病因,呼吸系統(tǒng):嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染,急性呼吸道阻塞,重癥哮喘,各種原因急性肺水腫,肺血管病,胸外傷或手術(shù),急劇增加的胸腔積液,氣胸等顱內(nèi)病變:感染,腦血管病變周圍神經(jīng)病:脊髓灰質(zhì)炎,重癥肌無力,有機(jī)磷中毒,頸椎外傷,發(fā)病機(jī)制,肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào),診斷,癥狀和體征 ：呼吸困難；呼吸頻率大于30次/分或呼吸淺慢和呼吸節(jié)律改變；發(fā)紺；心率加快；出汗多；頭痛，煩躁不安，樸翼樣震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，以及昏

3、迷；胸廓擴(kuò)張度降低，呼吸音降低；球結(jié)合膜充血，水腫；瞳孔縮小，視乳頭水腫。血?dú)夥治? PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況診斷成立。肺功能檢測:有助于了解原發(fā)疾病及嚴(yán)重程度呼吸肌功能檢測:呼吸肌無力的原因及程度胸部X線及CT和核素掃描:有助于了解原發(fā)疾病及嚴(yán)重程度,分類,按動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為: Ⅰ型:PaO250mmHg,分級(jí),輕度

4、 中度 重度呼吸困難 Ⅰ Ⅱ Ⅲ紫紺 無 輕或明顯 明顯或重度 神志 清楚 嗜睡或燥動(dòng) 昏迷PaO2

5、 <60mmHg <50mmHg <40mmHg,治療,治療原則:保持呼吸道通暢,糾正缺氧和CO2潴留和酸堿失衡所致的代謝紊亂,從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時(shí)間和創(chuàng)造條件;治療呼吸的同時(shí)治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素,保持呼吸道通暢,最基本,最重要,也是其它措施是否有效的基礎(chǔ):呼吸衰竭往往的不同程度的氣道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞,甚至引起肺不張，而氣道阻塞又是加重呼吸衰竭的主

6、要環(huán)節(jié)，對(duì)病人生命威脅最大的亦是氣道阻塞;同時(shí)氣道不暢使呼吸阻力增加,呼吸功耗增加,加重呼吸肌疲勞。保持氣道通暢亦是其它治療措施成敗的基礎(chǔ)，在氧療和改善通氣之前，必須先建立通暢的氣道。,保持呼吸道通暢,對(duì)于無力咳嗽、意識(shí)不清的患難者，首先使其仰臥們,頭后仰,托起下頜并將口打開,應(yīng)清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物對(duì)于痰多、粘稠不易咳出,要經(jīng)常鼓勵(lì)病人咳痰。多翻身拍背，協(xié)助痰液排出必要時(shí)可用化痰藥物、支氣管解痙藥（如β2受體激動(dòng)劑

7、、M受體阻滯劑）和糖皮質(zhì)激素霧化吸入對(duì)于有嚴(yán)重排痰障礙者可考慮用纖維支氣管鏡吸痰經(jīng)上述處理無效，病情危重者，可采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道,氧療,吸氧濃度的原則是保證迅速使PaO2>60mmHg或SaO2>90%盡可能低的氧濃度Ⅰ型呼吸衰竭:氧濃度無限制,但注意高濃度長時(shí)間上氧可引起氧中毒;Ⅱ型呼吸衰竭:低濃度持續(xù)上氧 吸入氧濃度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）吸氧

8、裝置:鼻導(dǎo)管或鼻噻或面罩,增加通氣量,合理使用呼吸興奮劑病人低通氣量若因呼吸抑制為主，呼吸興奮劑療效較好對(duì)于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持病人清醒狀態(tài)和自主咳嗽等，這種情況下有一定的益處低通氣量主要是由于支氣管-肺病變、中樞反應(yīng)性降低或呼吸肌疲勞所引起，則應(yīng)用呼吸興奮劑并不能真正地提高通氣量在應(yīng)用呼吸興奮劑時(shí)要保持呼吸道通暢以降低氣道阻力，否則通氣驅(qū)動(dòng)增加反而增加呼吸功、耗氧增加、氣促加重,增加通氣量,合理使用機(jī)械通氣

9、呼吸衰竭經(jīng)保守治療效果不明顯或病情加重時(shí)需應(yīng)用機(jī)械通氣對(duì)輕、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩無創(chuàng)機(jī)械通氣病情嚴(yán)重者，神志雖清但不合作或無創(chuàng)機(jī)械通氣無效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，應(yīng)及時(shí)建立人工氣道，如經(jīng)鼻或口氣管插管機(jī)械通氣,病因治療,針對(duì)不同的原發(fā)病采取適當(dāng)?shù)闹委熓直匾?也是呼吸衰竭的根本所在,支持治療,糾正酸鹼失調(diào)和電解質(zhì)紊亂營養(yǎng)支持:呼衰病人因攝入不足和呼吸功增加、以熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，多數(shù)存在混合性營養(yǎng)不

10、良;營養(yǎng)不良會(huì)降低機(jī)體的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無力和疲勞，以致發(fā)生呼吸泵衰竭，使搶救失敗或病程延長;呼吸衰竭搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量的微生素和微量元表素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營養(yǎng)治療 重癥入ICU:監(jiān)護(hù),防治并發(fā)癥及多臟器功能障礙綜合征(MODS),急性呼吸窘迫綜合征( acute respiratory distress syndrome, ARDS),ARDS:多發(fā)生于原心肺功能正常的病

11、人，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引進(jìn)肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型） ALI:急性肺損傷,代表早期和病情相對(duì)較輕的階段,ARDS代表后期病情較重的階段,病因,ARDS的危險(xiǎn)因素 直接(肺內(nèi))因素 間接(肺外)因素 反流誤吸 敗血癥 肺炎

12、 休克 溺水 心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液 吸入毒物 體外循環(huán) 肺挫傷嚴(yán)重的非胸部外傷 創(chuàng)傷 氧中毒 DIC 高原肺水腫

13、 急性胰腺炎 其它:大量輸血,肺栓塞,等,發(fā)病機(jī)制,廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通 Ⅱ型肺泡上皮損傷, 表面透性增，水電解質(zhì)運(yùn)輸障礙 活性物質(zhì)缺失

14、 肺水腫肺泡萎縮 透明膜形成，彌散功能障礙,通氣/血流比例失調(diào), 微肺不張,肺內(nèi)分流增加,肺順應(yīng)性降低,功能殘氣增加 呼吸窘迫，低氧血癥,,,,,,,發(fā)病機(jī)制,致病因素的直接和炎癥介質(zhì),細(xì)

15、胞因子的共同作用多種炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)參與:如巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失調(diào) SIRS ALI ARDS,,,,病理,ARDS的主要病理改變是肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成病理過程分三個(gè)階段：滲出期、增生期和纖維化期。三個(gè)階段常重疊存在 大體:”肝樣變”,”濕肺”;鏡下:充血,出血,微血栓形成,間質(zhì)和肺泡內(nèi)充滿水腫液及炎癥細(xì)胞 水腫液凝結(jié)形成透明膜,肺

16、泡萎縮 增生纖維化,,,臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查,癥狀和體征 除原發(fā)病的癥狀和體征外，主要表現(xiàn)為 (5d內(nèi),大多數(shù)24h內(nèi))突發(fā)性進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸的特點(diǎn)為呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且常規(guī)氧療不能改善，亦不能用其它原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑亍⒎螝饽[、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞及雙肺少量細(xì)濕羅音，可有管狀呼吸音,臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,X線胸片 早期可無異常，或呈

17、輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片狀浸潤陰影中可見支氣管充氣征。其演變過程符合肺水腫的特點(diǎn)，快速多變，后期出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變,臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,動(dòng)脈血?dú)夥治?表現(xiàn)為PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龊臀胙鯘舛瓤捎?jì)算肺氧合功能指標(biāo)，如肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（PA-aO2）、肺內(nèi)靜動(dòng)脈分流（Qs/QT）、 呼吸指數(shù)（PA-aO2 /PaO2 ）、氧合

18、指數(shù)（PaO2/FiO2）等指標(biāo)，對(duì)建立診斷、嚴(yán)重性分級(jí)和療效評(píng)價(jià)等均有重要意義。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件，正常值為400-500，ALI時(shí)<300，ARDS<200。,診斷,中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)(1999)以往無心肺疾病史，有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病，經(jīng)過一段潛伏期（多為5小時(shí)至5天）后突然發(fā)生出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明顯缺氧的表現(xiàn)，常規(guī)氧療不能緩解動(dòng)脈氧分壓<60mmHg和

19、氧合指數(shù)<200X線胸片顯示兩肺浸潤性改變PAWP<18mmHg或排除大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫等,治療,治療目標(biāo)為：改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護(hù)重要器官功能，防治并發(fā)癥和基礎(chǔ)病的治療,治療,氧療 一般需要高濃度給氧，但盡可能低的氧濃度，要使PaO2>60mmHg或SaO2>90%,治療,機(jī)械通氣 盡管ARDS機(jī)械通氣的指標(biāo)尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，一旦診斷

20、成立，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣治療目的是提供充分的通氣和氧合,以支持器官的功能;機(jī)械通氣能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善早期輕癥病人可先試用高頻通氣或高頻射流通氣和經(jīng)口（鼻）面罩氣道正壓等無創(chuàng)機(jī)械通氣,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略 頑固性低氧血癥是ARDS最突出的臨床表現(xiàn)，機(jī)械通氣是改善此癥的重要治療手段?！鹘y(tǒng)的通氣策略是采用較大的潮氣量(10～15ml/kg)及較小PEEP，這種通氣策略易導(dǎo)致肺泡過度膨脹，加重肺損傷?！?/p>

21、肺保護(hù)與肺復(fù)張通氣策略，在改善患者氧合的同時(shí)，盡可能避免氣壓傷。,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略ARDS患者的肺損傷分布具有不均一性。肺不張，肺萎縮，肺容積明顯降低，僅20%～30%肺泡能參與通氣。當(dāng)應(yīng)用常規(guī)水平的壓力和潮氣量通氣支持時(shí)，病變嚴(yán)重的肺泡尚未開放，而相對(duì)正常的肺泡已被過度擴(kuò)張，在塌陷肺泡和正常肺泡之間產(chǎn)生較大的剪切力，引起氣壓傷。,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略在保證基本組織氧合的同時(shí)，保護(hù)肺組織以盡量減輕肺損

22、傷是ARDS患者的通氣目標(biāo)。一些學(xué)者提出了肺保護(hù)性通氣策略，即采用較小的潮氣量、限制氣道平臺(tái)壓及應(yīng)用最佳PEEP水平進(jìn)行通氣支持的策略。,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略－小潮氣量當(dāng)出現(xiàn)ALI/ARDS時(shí)，肺的順應(yīng)性降低，即使按正常人的潮氣量供氣也會(huì)造成病變以外的肺泡過度膨脹，從而引起肺泡及肺泡毛細(xì)血管的損傷，多形核細(xì)胞的浸潤，導(dǎo)致肺水腫的產(chǎn)生，低氧血癥加重。臨床研究顯示：低潮氣量通氣治療組（6ml/kg），ALI/ARDS病人死亡率

23、明顯低于高潮氣量組（12ml/kg）,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略－小潮氣量在對(duì)潮氣量和平臺(tái)壓進(jìn)行限制后，分鐘肺泡通氣量降低，PaCO2隨之升高，但允許在一定范圍內(nèi)高于正常水平，即所謂的允許性高碳酸血癥（PHC）。高碳酸血癥是一種非生理狀態(tài)，是為防止氣壓傷而不得已為之的做法。清醒患者不易耐受，需使用鎮(zhèn)靜、麻醉或肌松劑,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略－小潮氣量在實(shí)施PHC策略時(shí)應(yīng)注意PaCO2上升速度不應(yīng)太快，使腎臟有時(shí)間逐漸發(fā)

24、揮其代償作用。一般認(rèn)為血液pH不低于7．20和PaCO2在70~80 mmHg之間是可以接受的,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略－PEEP對(duì)于ARDS病人來說，更重要的是應(yīng)用PEEP。它不僅是一種支持手段，更重要的是在肺損傷中有保護(hù)作用PEEP為ARDS時(shí)最常用的通氣模式，多年的臨床實(shí)踐已充分證明PEEP在治療和糾正ARDS低氧血癥中的價(jià)值，并表明PEEP是糾正ARDS低氧血癥的最有效的措施應(yīng)用PEEP的好處是：增加肺泡內(nèi)壓和功能

25、殘氣量，有利于氧向血液內(nèi)彌散；使萎陷的肺復(fù)張；改善V/Q比值；增加肺的順應(yīng)性,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略－PEEP ARDS患者存在廣泛的肺萎陷及肺水腫等病理改變，同時(shí)正壓通氣的機(jī)械牽拉作用所產(chǎn)生的“剪切力”在機(jī)械通氣的容積損傷中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成為防止呼吸機(jī)性肺損傷的重要措施．PEEP可保持肺在呼氣末的開放，使肺泡在較高的功能殘氣位開始擴(kuò)張，從而避免損傷的肺在吸氣與呼氣間大幅度地張縮，極大地減小因剪切力造

26、成的肺損傷,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略－PEEP PEEP的設(shè)置無固定數(shù)值。在實(shí)際應(yīng)用時(shí)，應(yīng)選擇最佳的PEEP。可通過是否達(dá)到最佳氧合狀態(tài)、最大氧運(yùn)輸量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多個(gè)指標(biāo)對(duì)PEEP的設(shè)置進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。大多數(shù)病人可按經(jīng)驗(yàn)給予8～12 cmH2O。一般從低水平開始，逐漸上調(diào)待病情好轉(zhuǎn)，再逐漸下調(diào),治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略－PEEP P-V曲線的吸氣支呈“S”形：(1)低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)以下部分反

27、映部分塌陷肺泡開始復(fù)張時(shí)的壓力；(2)低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)與高位轉(zhuǎn)折點(diǎn)之間的部分幾乎成直線，表明肺順應(yīng)性明顯增加，高位轉(zhuǎn)折點(diǎn)反映肺泡已達(dá)到最大限度的擴(kuò)張；(3)高位轉(zhuǎn)折點(diǎn)以上的部分：高位轉(zhuǎn)折點(diǎn)的出現(xiàn)是肺泡過度膨脹的信號(hào)。氣道壓力應(yīng)設(shè)置在低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)和高位轉(zhuǎn)折點(diǎn)之間,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略－壓力限制　PCV或PRVC通氣模式PCV和VCV通氣模式可精確調(diào)節(jié)肺膨脹所需的壓力和吸氣時(shí)間，控制氣道峰值壓力，保證ARDS患者的氣道壓不會(huì)超過設(shè)

28、定的吸氣壓力，避免高位轉(zhuǎn)折點(diǎn)的出現(xiàn)，在改善氧合同時(shí)防止氣壓傷的發(fā)生長吸氣時(shí)間和反比呼吸：降低氣道峰壓、提高氣道平均壓，形成適當(dāng)?shù)膬?nèi)源性PEEP，利于萎縮肺復(fù)張，促進(jìn)氧合,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略與肺復(fù)張肺復(fù)張策略是一種使塌陷肺泡最大限度復(fù)張并保持其開放，以增加肺容積、改善肺氧合和肺順應(yīng)性的方法。它是肺保護(hù)性通氣策略必要的補(bǔ)充。包括間斷應(yīng)用高水平PEEP、 控制性肺膨脹、俯臥位通氣、嘆息樣呼吸,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略

29、與肺復(fù)張高PEEP：見前,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略與肺復(fù)張俯臥位通氣：一些病人采用俯臥位時(shí)，動(dòng)脈血氧明顯改善。原理：　氣道分泌物得到良好引流　有利背側(cè)肺泡復(fù)張　心臟和縱膈對(duì)肺的壓迫減少　背側(cè)肺的通氣和灌注相對(duì)較好,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略與肺復(fù)張控制性肺膨脹(SI) ：是一種促使不張的肺泡復(fù)張和增加肺容積的新方法，即在吸氣開始時(shí)，給予足夠壓力(30～45cmH2O)，讓塌陷肺泡充分開放，并持續(xù)一定時(shí)間(20

30、～30 s)，使病變程度不一的肺泡之間達(dá)到平衡，氣道壓力保持在SI的壓力水平。SI結(jié)束后，恢復(fù)到SI應(yīng)用前的通氣模式，通過SI復(fù)張的塌陷肺泡，在相當(dāng)時(shí)間內(nèi)能夠繼續(xù)維持復(fù)張狀態(tài)，SI導(dǎo)致的氧合改善也就能夠維持較長時(shí)間,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策略與肺復(fù)張嘆息樣呼吸：采用嘆息呼吸，使氣道平臺(tái)壓達(dá)到45 cmH2O。應(yīng)用嘆息后，患者的動(dòng)脈血氧分壓顯著增加，二氧化碳分壓和肺內(nèi)分流率顯著降低，呼氣末肺容積增加。因此，嘆息可有效促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)

31、張，改善患者的低氧血癥。但嘆息不能改善患者的肺順應(yīng)性，其作用不持久，臨床價(jià)值尚有爭議,治療,機(jī)械通氣－液體通氣　全氟化碳（ＰＦＣ，全氟溴辛烷）是一種對(duì)呼吸氣體高度可容性、表面張力很低的液體，不發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，不被肺吸收。注入肺內(nèi)再行通氣治療而得名。對(duì)表面活性物質(zhì)缺乏的ARDS可增加肺順應(yīng)性，改善氣體交換,治療,機(jī)械通氣－其它氣管內(nèi)吹氣高頻通氣：高頻噴射通氣，高頻正壓通氣，高頻震蕩通氣體外或肺外氣體交換,治療,維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡

32、在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡，甚至于“邊進(jìn)邊脫”（-500ml左右/天）由于當(dāng)毛細(xì)血管通透性增高時(shí)，膠體可滲至肺間質(zhì)，所以ARDS早期，除非有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液,治療,減輕肺進(jìn)一步損傷 糖皮質(zhì)激素在ARDS中的作用尚存在爭論，早期大劑量應(yīng)用激素對(duì)ARDS可能有益（地塞米松20-40mg/天，２－３ｄ）對(duì)原發(fā)病為感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素（地塞米松20-40mg/天），對(duì)于控制ARDS病