平胃散對(duì)濕阻中焦證大鼠肝肺腎水通道蛋白影響的研究.pdf

1、目的：通過(guò)對(duì)濕阻中焦證大鼠肝肺腎內(nèi)水通道蛋白的分布、定量、活性及調(diào)控方式的系統(tǒng)研究，探究濕阻中焦證對(duì)水通道蛋白的影響，平胃散是否通過(guò)影響水通道蛋白的表達(dá)分布來(lái)調(diào)控水液代謝狀態(tài)，揭示濕阻中焦證引起細(xì)胞水液代謝失衡的部分分子機(jī)制和平胃散在調(diào)控細(xì)胞跨膜水轉(zhuǎn)運(yùn)方面的作用靶點(diǎn)。
　　方法：采用前期較為成熟的20天造模濕阻中焦證動(dòng)物模型，通過(guò)測(cè)定大鼠胃殘留率和腸推進(jìn)率，選用間苯三酚法測(cè)定D-木糖含量，化學(xué)比色法測(cè)定肝肺腎Na+-K+-ATP酶

2、活性，酶聯(lián)免疫競(jìng)爭(zhēng)法（ELISA）測(cè)定肝肺腎組織中AQP1、AQP4、AQP8含量和免疫組織化學(xué)SP法、平均光密度測(cè)定檢測(cè)肝肺腎組織中AQP1、AQP4、AQP8的表達(dá)分布。
　　結(jié)果：1、濕阻中焦證模型的建立：
　?、偻ㄟ^(guò)一般情況觀察，模型組大鼠體重明顯減輕，攝食量及飲水量明顯減少，精神狀態(tài)差。②客觀指標(biāo)檢測(cè)，模型組大鼠胃排空障礙，血清D-木糖含量降低，Na+-K+-ATP酶活力降低。③給予平胃散藥物治療后，模型組大鼠攝食

3、、飲水、體重、胃殘留率、腸推進(jìn)率、血清D-木糖吸收及Na+-K+-ATP酶活力有所好轉(zhuǎn)。推測(cè)濕阻中焦證模型大鼠造模成功。
　　2、肝肺腎蛋白的含量
　　造模后，與空白組比，模型組大鼠水通道蛋白含量升高：腎臟AQP1、AQP4和AQP8；模型組大鼠水通道蛋白含量降低：肝臟AQP1、AQP4、AQP8和Na+-K+-ATP酶，肺臟AQP1、AQP4、AQP8和Na+-K+-ATP酶，腎臟Na+-K+-ATP酶。
　　平胃散

4、干預(yù)后，與自然恢復(fù)相比，平胃散組大鼠水通道蛋白含量升高：肝臟AQP1、AQP4和Na+-K+-ATP酶，肺臟AQP1、AQP4、AQP8和Na+-K+-ATP酶，腎臟AQP1、AQP4、AQP8和Na+-K+-ATP酶；平胃散組大鼠水通道蛋白含量降低：肝臟AQP8。
　　自然恢復(fù)后，與模型組相比，自然恢復(fù)組大鼠水通道蛋白含量升高：肝臟AQP1、AQP8，肺臟AQP1、AQP4、AQP8，腎臟AQP1、AQP8和Na+-K+-ATP

5、酶；自然恢復(fù)組大鼠水通道蛋白含量降低：肝臟AQP8和Na+-K+-ATP酶，肺臟Na+-K+-ATP酶，腎臟AQP4。
　　給予平胃散加澤瀉治療后，與自然恢復(fù)組相比，平胃散加澤瀉組大鼠水通道蛋白含量升高：肝臟AQP4和Na+-K+-ATP酶，肺臟AQP1、AQP4和Na+-K+-ATP酶，腎臟AQP1、AQP4、AQP8；平胃散加澤瀉組大鼠水通道蛋白含量降低：肝臟AQP1和AQP8，肺臟AQP8，腎臟Na+-K+-ATP酶。

6、>　　3、肝肺腎蛋白的表達(dá)分布
　　造模后，與空白組比，模型組大鼠水通道蛋白表達(dá)上調(diào)：肝臟AQP1、AQP4、AQP8，肺臟AQP1、AQP4、AQP8，腎臟AQP1、AQP4、AQP8。
　　平胃散干預(yù)后，與自然恢復(fù)相比，平胃散組大鼠水通道蛋白表達(dá)上調(diào)：肝臟AQP8；平胃散組大鼠水通道蛋白表達(dá)下調(diào)：肝臟AQP1、AQP4，肺臟AQP1、AQP4、AQP8，腎臟AQP1、AQP4、AQP8。
　　自然恢復(fù)后，與模型組相

7、比，自然恢復(fù)組大鼠水通道蛋白表達(dá)上調(diào)：肝臟AQP1、AQP8，肺臟AQP8；自然恢復(fù)組大鼠水通道蛋白表達(dá)下調(diào)：肝臟AQP4，肺臟AQP1、AQP4，腎臟AQP1、AQP4、AQP8。
　　給予平胃散加澤瀉治療后，與自然恢復(fù)組相比，平胃散加澤瀉組大鼠水通道蛋白表達(dá)上調(diào)：肝臟AQP4，腎臟AQP1；平胃散加澤瀉組大鼠水通道蛋白表達(dá)下調(diào)：肝臟AQP1和AQP8，肺臟AQP1、AQP4、AQP8，腎臟AQP4、AQP8。
　　結(jié)論：