平胃散對(duì)濕阻中焦證大鼠水協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC12家族影響的研究.pdf

1、實(shí)驗(yàn)?zāi)康模禾接憹褡杵⑽缸C動(dòng)物模型對(duì)水協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC12家族的影響和與平胃散干預(yù)的關(guān)系，揭示濕阻脾胃證水液代謝紊亂的機(jī)制和平胃散對(duì)水液代謝調(diào)控的作用機(jī)制。
　　實(shí)驗(yàn)方法：采用前期較為成熟的濕阻動(dòng)物模型造模方法，建立穩(wěn)定濕阻脾胃動(dòng)物模型。用蛋白定量法測定Na+-K+-ATP酶活性，間苯三酚法測定D-木糖含量，酶聯(lián)免疫競爭法（ELISA）測定肺、肝、腎組織中KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)果：

2、　　1、濕阻中焦模型的成功建立：
　?、偻ㄟ^宏觀指標(biāo)，濕阻模型與空白組相比有顯著變化：濕阻中焦證大鼠精神狀態(tài)差，飲食減少，體重明顯減輕。②客觀指標(biāo)檢測，濕阻模型在胃腸排空，D-木糖吸收及Na+-K+-ATP酶發(fā)生了變化：濕阻中焦證大鼠胃排空延遲，血清D-木糖含量吸收降低，Na+-K+-ATP酶活性受到抑制。③通過平胃散干預(yù)反證后，模型大鼠飲食、體重、胃排空、D-木糖吸收及Na+-K+-ATP酶有所改善：平胃散組大鼠精神轉(zhuǎn)佳，飲食恢

3、復(fù)、體重平穩(wěn)，胃排空率緩解，D-木糖吸收增加及Na+-K+-ATP酶活性增強(qiáng)?？赏茰y濕阻模型大鼠造模成功。
　　2、肝肺腎Na+-K+-ATP酶活性
　　2.1濕阻模型Na+-K+-ATP酶活性
　　與空白組比，濕阻模型大鼠肺、肝、腎三臟Na+-K+-ATP酶活性均下降，自然恢復(fù)組肺和肝兩臟Na+-K+-ATP酶活性進(jìn)一步下降，腎臟Na+-K+-ATP酶活性基本恢復(fù)到正常水平。
　　2.2藥物干預(yù)濕阻中焦證Na+

4、-K+-ATP酶活性
　　與自然恢復(fù)組相比，平胃散中低劑量組肺肝兩臟Na+-K+-ATP酶活性上升明顯，腎臟Na+-K+-ATP酶活性出現(xiàn)下降趨勢(shì)，低劑量基本持平；陽性給藥組中，肺肝兩臟Na+-K+-ATP酶活性上升，腎臟Na+-K+-ATP酶活性顯著降低。
　　3、濕阻中焦證水協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白含量
　　3.1濕阻模型水協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白含量表達(dá)增加
　　與空白組比，模型組大鼠肝腎KCC1，肺肝KCC3，NKCC1，腎KC

5、C4；自然恢復(fù)組肺臟KCC3，NKCC1，肝臟KCC1、KCC3、NKCC1，腎臟KCC4含量增加。
　　3.2濕阻模型水協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白含量表達(dá)減少
　　與空白組比，模型組大鼠肺KCC1，腎KCC3、NKCC1，肺肝KCC4；自然恢復(fù)組肺臟KCC1，.KCC4，肝臟KCC4，腎臟KCC1、KCC3、NKCC1含量減少。
　　4藥物干預(yù)濕阻中焦證水協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白含量
　　4.1藥物干預(yù)水協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白含量增加
　　

6、與模型組比，平胃散干預(yù)組大鼠肺臟KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1，肝臟KCC3、KCC4、NKCC1，腎臟KCC3、KCC4升高。呋塞米組肺KCC3、肝KCC1，平胃散加澤瀉組肺臟KCC4，肝臟KCC1含量增加。
　　4.2藥物干預(yù)水協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白含量減少
　　與模型組比，平胃散干預(yù)組大鼠肺臟KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1，肝臟KCC1，腎臟NKCC1含量減少。呋塞米組肺KCC1、KCC4、NKCC1，肝KC

7、C1，腎臟KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1，平胃散加澤瀉組肺臟KCC4，肝臟KCC1，KCC4，腎臟KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量均降低。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)論：濕阻中焦證模型不僅能夠影響體內(nèi)能量代謝，還能夠影響肝肺腎三臟KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1在肺肝腎三臟中的含量表達(dá)，這可能是濕阻中焦導(dǎo)致水代謝輸布障礙的機(jī)制之一；平胃散能夠調(diào)整Na+-K+-ATP酶活性和肝肺腎三臟KCC1、KCC3、KCC4、NK