神經(jīng)節(jié)苷脂對大鼠體外循環(huán)腦損傷保護作用的研究.pdf

1、目的:
　　 通過建立大鼠體外循環(huán)模型，探討單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂對體外循環(huán)腦損傷的保護作用及其機制。
　　 方法:
　　 成年雄性SD大鼠24只，體重350～450g，隨機分成假手術(shù)對照組(Sham組)、體外循環(huán)組(CPB組)、體外循環(huán)+單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂處理組(GM1組)，每組8只。Sham組未建立體外循環(huán)模型;CPB組預充液中加入0.9％生理鹽水1ml/kg;GM1組在預充液中加入GM120mg/kg。CPB組

2、和GM1組進行CPB60min，于CPB結(jié)束即刻(T2)、結(jié)束后3h(T4)采集血標本，用ELISA法檢測大鼠血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。CPB結(jié)束后3h時斷頭取腦組織標本，透射電鏡觀察大腦皮層超微結(jié)構(gòu)變化;TUNEL法標記神經(jīng)細胞凋亡;免疫組化法檢測NF-κB蛋白的表達;Western-blot法檢測皮質(zhì)區(qū)NF-κB蛋白的活性。
　　 結(jié)果:
　　 CPB組和GM1組轉(zhuǎn)流中平均動脈壓、心率、PaO2、PaC

3、O2、紅細胞比積差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。
　　 與Sham組比較，在透視電鏡下CPB組大腦皮層細胞核膜模糊，核仁消失，核內(nèi)異染色質(zhì)凝聚、邊集，細胞器有減少或出現(xiàn)空泡化，細胞間緊密連接相對松散。GM1組超微結(jié)構(gòu)的改變較之明顯減輕。
　　 免疫組化結(jié)果顯示，CPB可使大腦皮層神經(jīng)細胞凋亡增多。與Sham組比較，CPB組和GM1組中的神經(jīng)細胞凋亡均增多，且差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）;與CPB組比較，GM1組凋亡

4、的神經(jīng)細胞均減少，且差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　　 與Sham組比較，CPB和GM1組T2、T4時點血漿TNF-α水平均升高(P＜0.05)。與CPB組比較，GM1組T2、T4時點血漿TNF-α水平均降低，且T2、T4時點差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　　 免疫組化和Western-blot結(jié)果表明，CPB可使大腦皮層神經(jīng)細胞的NF-κB蛋白表達增高。與Sham組比較，CPB組和GM1組NF-κB蛋白表達