新降糖顆粒對2型糖尿病大鼠糖脂代謝的影響及肝腎保護作用的初步研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:
  新降糖顆粒為自主研發(fā)產(chǎn)品,通過高脂飼養(yǎng)聯(lián)合腹腔注射STZ誘導建立2型糖尿病大鼠模型,探討新降糖顆粒對2型糖尿病大鼠糖脂代謝的影響及肝腎保護作用的初步研究。
  方法:
  50只雄性SD大鼠隨機分為正常對照組(8只,普通飼料)及實驗組,實驗組大鼠采用高脂飼料喂養(yǎng)四周后,一次性腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)40mg·kg-1建立2型糖尿病模型大鼠,建模成功后,隨機分為模型組,二甲雙胍組(0.15g·kg-1),

2、新降糖顆粒高、低劑量組(12.64 g·kg-1、6.32 g·kg-1),每組8只。實驗組大鼠建模成功后每天灌胃給藥1次,連續(xù)8周。給藥8周后:
 ?、俜Q量大鼠體重、攝水量、攝食量,按葡萄糖氧化酶法檢測空腹血糖(FBG);放免法檢測空腹胰島素(FINS);內環(huán)境穩(wěn)態(tài)模型法檢測胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR);比色法檢測糖化血紅蛋白(HbAlc)、肝糖原、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG),糖代謝關鍵酶己糖激酶(HK)、果糖-6-

3、磷酸激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)及葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PDH)活性;選擇性沉淀法檢測高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)。
 ?、诎磳崟r熒光定量PCR法檢測肝臟磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、叉頭轉錄因子1(FOXO1) mRNA的表達量;蛋白印跡法檢測FOXO1蛋白的表達量。
 ?、郯次宸z測肝功能指標ALT、AST、ALP;比

4、色法檢測γ-GT,肝組織中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化氫酶(CAT);羥胺法檢測超氧化物歧化酶(SOD);硫代巴比妥酸法檢測丙二醛(MDA);肝組織用HE染色。
 ?、馨炊阴k糠z測尿素氮(BUN);肌氨酸氧化酶法檢測血肌酐(SCr);比色法檢測腎組織中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化氫酶(CAT);羥胺法檢測超氧化物歧化酶(SOD);硫代巴比妥酸法檢測丙二醛(MDA);酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清晚期糖基化終

5、末產(chǎn)物(AGEs);腎組織用HE染色;實時熒光定量PCR法檢測腎臟轉化生長因子β1(TGF-β1)、纖溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(RAGE)mRNA的表達量。
  結果:
 ?、偬侵x指標顯示:與模型組比較,新降糖顆粒高、低劑量組大鼠攝食量、攝水量、FBG、HOMA-IR、血脂TC、TG及LDL-C均明顯降低(P<0.05,P<0.01);體重、肝糖原含量、血脂HDL-C、糖代謝關鍵酶HK、P

6、FK、PK及G-6-PDH活性均明顯升高(P<0.05,P<0.01);高劑量組大鼠FINS及HbA1c均明顯降低(P<0.05,P<0.01),低劑量組大鼠TC及TG明顯降低(P<0.05,P<0.01)。HDL-C明顯升高(P<0.05,P<0.01);低劑量組大鼠FINS及HbA1c有所降低,高劑量組大鼠TC及TG有一定程度降低,HDL-C有一定程度升高,但無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
 ?、谔钱惿笜孙@示:與模型組比較,

7、新降糖顆粒高、低劑量組大鼠肝臟PEPCK、G6Pase及FOXO1 mRNA、FOXO1蛋白表達量均明顯降低(P<0.05,P<0.01)。
 ?、鄹螕p傷指標顯示:與模型組比較,新降糖顆粒高、低劑量組大鼠肝功能相
  關指標ALT、AST、γ-GT及氧化應激MDA含量均明顯降低(P<0.05,P<0.01);肝臟氧化應激相關指標SOD、GSH-Px及CAT活性均明顯升高(P<0.05,P<0.01),低劑量組大鼠血清ALP均

8、明顯降低(P<0.01),肝細胞排列較規(guī)則,大部分肝細胞正常,脂肪變性與空泡變性較模型組少;高劑量組大鼠血清ALP有一定程度下降,但無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
 ?、苣I損傷指標顯示:與模型組比較,新降糖顆粒高、低劑量組大鼠BUN及Scr、MDA含量、血清AGEs水平、PAI-1及TGF-β1 mRNA表達量明顯降低(P<0.05,P<0.01);腎臟SOD及CAT活性均明顯升高(P<0.05,P<0.01),低劑量組大鼠腎臟G

9、SH-Px活性明顯升高(P<0.01),腎小球結構相對清晰,腫脹減輕,系膜細胞及基質少量增多,球囊壁相對光滑,腎小管細胞肥大、空泡狀態(tài)明顯改善,高劑量組大鼠腎臟GSH-Px活性有一定程度升高,但無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
  結論:
  新降糖顆粒能有效改善2型糖尿病大鼠的病情,推測其機制可能是新降糖顆粒抑制肝臟PEPCK、G6Pase及FOXO1 mRNA及FOXO1蛋白表達水平、增強肝臟糖代謝關鍵酶HK、PFK、PK

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