辛夷脂素對兩腎一夾高血壓大鼠降壓作用及其作用機制的研究.pdf

1、目的：
　　課題組的前期研究成果表明，辛夷脂素在血管平滑肌細胞膜色譜（VSM/CMC）上有顯著的保留行為，并且通過體外血管環(huán)擴張試驗證明其具有體外血管環(huán)擴張作用，提示辛夷脂素可能具有體內降壓作用。本實驗通過建立兩腎一夾（2K1C）高血壓模型對辛夷脂素的降壓作用進行驗證，并探討辛夷脂素可能的降壓作用機制。
　　方法：
　　Wistar大鼠制作2K1C高血壓模型，測壓方式為無創(chuàng)尾套法，術后六周若測得壓力大于或等于150 m

2、mHg，則選作試驗用模型大鼠，隨機分為六組：卡托普利組（CAP）、辛夷脂素高劑量組（Far-H）、辛夷脂素中劑量組（Far-M）、辛夷脂素低劑量組（Far-L）、高血壓模型組（MODEL）、假手術組（SHAM），并分別給予卡托普利混懸液（25 mg/kg）、辛夷脂素混懸液（50 mg/kg、25 mg/kg、12.5 mg/kg）和同等劑量的混懸劑。連續(xù)給藥五周，給藥后每周檢測血壓及體重的變化。五周后，處死大鼠，取大鼠內臟及血液樣本，測

3、量心臟指數的變化。檢測血液生化指標前對樣本進行前處理，采取酶聯(lián)免疫法分析血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）和內皮縮血管肽-1（ET-1）在血漿中的含量，UV法檢測MDA、NO在血清中含量的變化和CAT，SOD酶活性，UV法檢測GSH-Px，NOS在肝臟及血液中的活性，驗證辛夷脂素的降壓作用并探討其對兩腎一夾高血壓大鼠降壓作用的機制。
　　結果：
　　以卡托普利為陽性藥物，給予高血壓大鼠辛夷脂素一周后，收縮壓開始下降。與高血壓大鼠模型組

4、對比，連續(xù)喂藥治療五周后，辛夷脂素高、中、低劑量組大鼠血壓全部顯著降低，且中劑量辛夷脂素組與陽性藥物組降壓作用相當；心臟肥厚指標均顯著降低；血液中的AngⅡ與ET-1的含量均顯著降低；血清中MDA濃度降低， SOD和CAT活力增強，肝臟中的GSH-Px活性增強；NO濃度升高，肝組織及血清中NOS活力增加。
　　結論：
　　辛夷脂素具有降低2K1C高血壓大鼠血壓的能力，能夠改善高血壓伴隨的心肌肥厚癥狀，初步闡明了辛夷脂素通過抑