

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
本課題選用Zucker diabetic fatty(ZDF)遺傳性糖尿病肥胖大鼠,采用“標(biāo)本配穴”電針干預(yù)方法,觀察電針對(duì)ZDF大鼠的治療作用,對(duì)骨骼肌線粒體超微結(jié)構(gòu)、SIRT1表達(dá)及股四頭肌中氧化應(yīng)激相關(guān)產(chǎn)物的影響,試圖闡釋電針可能通過(guò)影響骨骼肌線粒體超微結(jié)構(gòu)和氧化應(yīng)激改善ZDF大鼠血糖和胰島素抵抗的機(jī)制。
方法:
7周齡雄性ZDF大鼠12只,同窩未變異的背景瘦鼠4只(無(wú)脂質(zhì)等代謝紊亂,無(wú)胰島素
2、抵抗)。將12只ZDF大鼠隨機(jī)分為:電針組(EA)4只,非電針刺激組(NE)4只,模型對(duì)照組(MC)4只。同窩瘦鼠4只為正常對(duì)照組(NC)。
EA組大鼠按“標(biāo)本配穴”電針?lè)?,取“關(guān)元”、“中脘”、雙側(cè)“后三里”和“豐隆”穴?!瓣P(guān)元”穴向劍突方向和“中脘”穴向恥骨聯(lián)合方向斜刺3mm?!昂笕铩焙汀柏S隆”垂直進(jìn)針3mm左右。電針采用韓式電針儀,同側(cè)“后三里”、“豐隆”穴接同一輸出的兩個(gè)電極,另一組電針接“關(guān)元”,“中脘”。選連續(xù)波
3、,頻率2Hz,強(qiáng)度1mA,留針10min。NE組大鼠針刺入后不予手法、不予電針刺激,其余針刺部位和操作同EA組。EA、NE組大鼠每日針刺1次,每周3次,共治療3周。
治療中及治療結(jié)束后,取材檢測(cè):①基礎(chǔ)指標(biāo)和生化指標(biāo)檢測(cè):大鼠體重,進(jìn)食量、飲水量,空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和餐后血糖(postprandial blood glucose,PBG),以上檢測(cè)每周一次;②形態(tài)學(xué)檢測(cè):在透射電鏡下
4、觀察股四頭肌線粒體的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和數(shù)目;③蛋白的檢測(cè):運(yùn)用蛋白印跡法Western Blot檢測(cè)股四頭肌中SIRT1的表達(dá);④氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)檢測(cè):采用分光光度計(jì)比色法檢測(cè)股四頭肌活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)表達(dá)水平和抑制氧自由基相關(guān)酶超氧化物歧化酶(SOD)活性。
結(jié)果:
1.與同窩瘦鼠相比,ZDF模型大鼠進(jìn)食量、飲水量增多,體重增加,空腹血糖和餐后血糖升高;電針治療3周后,與模型組比較,電針組大鼠進(jìn)食量、飲水
5、量、體重、空腹血糖和餐后血糖均下降(P<0.05)。
2.與同窩瘦鼠相比,ZDF模型大鼠股四頭肌線粒體超微結(jié)構(gòu)不一、結(jié)構(gòu)異常,數(shù)目減少;電針治療3周后,與模型組比較,EA組股四頭肌線粒體超微結(jié)構(gòu)較完整,無(wú)腫脹變形,數(shù)目增多。
3.與同窩瘦鼠相比,ZDF模型大鼠股四頭肌中SIRT1表達(dá)明顯降低(P<0.05);電針治療3周后,電針組大鼠股四頭肌中SIRT1表達(dá)增多,與模型組比較,差異具有顯著性意義(P<0.05)。
6、r> 4.與同窩瘦鼠相比,ZDF模型大鼠股四頭肌SOD活性降低,MDA、ROS含量增高,具有顯著性差異(P<0.05);電針治療3周后,電針組大鼠股四頭肌SOD活性升高,MDA、ROS含量降低,與模型大鼠比較,具有顯著性差異(P<0.05)。
5.3周療程結(jié)束后,非電針刺激法對(duì)胰島素抵抗大鼠進(jìn)食量、餐后血糖和骨骼肌中SIRT1的表達(dá)有所改善(P<0.05);對(duì)飲水量、線粒體超微結(jié)構(gòu)和氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)影響不明顯,與ZDF模型大
7、鼠比較,差異無(wú)顯著性意義(P>0.05)。
結(jié)論:
1.“標(biāo)本配穴”電針?lè)ㄖ委?周能減少ZDF大鼠進(jìn)食量、飲水量,有效控制遺傳性糖尿病肥胖大鼠的體重增長(zhǎng),降低空腹血糖和餐后血糖。
2.“標(biāo)本配穴”電針?lè)艽龠M(jìn)ZDF大鼠骨骼肌受損線粒體結(jié)構(gòu)的恢復(fù)和融合,上調(diào)SIRT1表達(dá),增強(qiáng)抗氧化酶SOD活性,清除氧自由基,從而減少脂質(zhì)過(guò)氧化物MDA合成,使機(jī)體免受氧自由基損傷,這可能是電針降低血糖、減輕或控制胰島素抵抗的
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- “雙固一通”電針對(duì)大鼠胰島素抵抗和骨骼肌SIRT1表達(dá)的影響.pdf
- 電針對(duì)ZDF大鼠股四頭肌PGC-1α及下游線粒體相關(guān)基因表達(dá)的影響.pdf
- 線粒體氧化應(yīng)激在糖尿病大鼠骨骼肌病變機(jī)制中的作用.pdf
- SIRT1通過(guò)調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激參與老年COPD大鼠心臟損傷的機(jī)制研究.pdf
- 骨骼肌鈍挫傷后線粒體內(nèi)氧化應(yīng)激相關(guān)酶活性變化.pdf
- 黃芪丹參注射液對(duì)大鼠急性骨骼肌鈍挫傷后氧化應(yīng)激及微循環(huán)的影響.pdf
- 骨骼肌鈍挫傷后線粒體內(nèi)氧化應(yīng)激相關(guān)酶活性變化
- 雷公藤對(duì)糖尿病骨骼肌氧化應(yīng)激的影響及其機(jī)制探討.pdf
- 電針對(duì)兔膝骨關(guān)節(jié)炎軟骨SIRT1和p53表達(dá)的影響.pdf
- 電針對(duì)魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森病大鼠模型黑質(zhì)氧化應(yīng)激作用的影響.pdf
- 低氧及跑臺(tái)訓(xùn)練對(duì)大鼠骨骼肌總蛋白和骨骼肌IGF-Ⅰ基因表達(dá)的影響.pdf
- 不同時(shí)間電針對(duì)急性腦出血大鼠腦內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)影響的研究.pdf
- 有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)老年大鼠骨骼肌VEGF和bFGF表達(dá)的影響.pdf
- 低氧訓(xùn)練對(duì)大鼠骨骼肌HIF-1mRNA表達(dá)及其對(duì)骨骼肌鐵代謝影響的調(diào)節(jié)機(jī)制.pdf
- 電針和普通針刺干預(yù)大鼠骨骼肌急性鈍性損傷的對(duì)比研究.pdf
- 有氧運(yùn)動(dòng)在預(yù)防小鼠2型糖尿病過(guò)程中對(duì)骨骼肌NO、SIRT1的影響.pdf
- 大鼠去神經(jīng)骨骼肌MyoD的表達(dá).pdf
- 大強(qiáng)度重復(fù)離心運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷線粒體氧化應(yīng)激狀的變化
- 大強(qiáng)度重復(fù)離心運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷線粒體氧化應(yīng)激狀的變化.pdf
- 過(guò)度訓(xùn)練導(dǎo)致大鼠骨骼肌線粒體氧應(yīng)激損傷.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論