“雙固一通”電針對(duì)大鼠胰島素抵抗和骨骼肌SIRT1表達(dá)的影響.pdf

1、目的：
　　 本研究通過高脂飼料喂養(yǎng)Wistar大鼠,得到胰島素抵抗大鼠模型。觀察電針對(duì)胰島素抵抗動(dòng)物模型骨骼肌SIRT1蛋白表達(dá)的影響,探討電針改善高脂飲食所致的胰島素抵抗及其作用機(jī)制。
　　 方法：
　　 8周齡40只Wistar大鼠(雌雄各半)按雌雄隨機(jī)分為正常對(duì)照組(n=16)和高脂喂養(yǎng)組(n=24),分別喂養(yǎng)基礎(chǔ)飼料(總熱量為3.8 kcal/g,含70％碳水化合物,20%蛋白質(zhì),10%脂肪)、高脂飼料

2、(總熱量為5.4kcal/g,含38.5%碳水化合物,15%蛋白質(zhì),46.5%脂肪)8周后,每組隨機(jī)選8只(雌雄各半)行正葡萄糖.高胰島素鉗夾實(shí)驗(yàn)(EHCT)評(píng)定模型,造模成功后,再將高脂喂養(yǎng)組分為模型對(duì)照組(MC組,n=8)、電針組(EA組,n=8),另有正常對(duì)照組(NC組,n=8)。EA組,采用0.30mm×15mm不銹鋼毫針,選取“足三里”和“豐隆”直剌入3～6mm,左右交替,“關(guān)元”向劍突方向和“中脘”向恥骨聯(lián)合方向斜刺3～5m

3、m;捻轉(zhuǎn)1min后,連接HANS LH202H型電針治療儀,連續(xù)波,頻率2Hz,強(qiáng)度1mA,通電10min,每日1次,每周5次,總療程為8周。同側(cè)“足三里”和“豐隆”連接同一輸出的兩個(gè)電極,“關(guān)元”和“中脘”連接另一輸出的兩個(gè)電極,電針時(shí)用特制的鼠服將大鼠固定。NC組和MC組不予治療;但兩組大鼠相同時(shí)間、相同方法抓取固定。治療6周后,行腹腔胰島素耐量試驗(yàn)(intraperitoneal insulin tolerance test,IP

4、ITT)、腹腔葡萄糖耐量試驗(yàn)(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)”測定腹腔胰島素耐量、腹腔葡萄糖耐量。結(jié)束后,稱重,用快速血糖儀測空腹血糖、餐后血糖;然后快速處死大鼠取股四頭肌,采用免疫印跡法檢測各組大鼠股四頭肌細(xì)胞核中SIRT1蛋白的表達(dá),運(yùn)用圖像分析系統(tǒng)檢測SIRT1蛋白的表達(dá)水平,并對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
　　 結(jié)果：
　　 1.經(jīng)過8周喂養(yǎng),高脂喂養(yǎng)組大鼠體重

5、顯著增加,與正常對(duì)照組相比,有非常顯著性差異(P＜0.01)。喂養(yǎng)8周后,在正葡萄糖一高胰島素鉗夾實(shí)驗(yàn)中,通過調(diào)節(jié)GIR使血糖保持相對(duì)穩(wěn)定,達(dá)鉗夾穩(wěn)態(tài)后,高脂喂養(yǎng)組大鼠GIR明顯降低,與正常對(duì)照組相比,有非常顯著性差異(P＜0.01)。
　　 2.治療8周后,電針組大鼠體重減少,與模型對(duì)照組比較,有顯著性差異(P＜0.05),電針組空腹血糖、餐后血糖有降低趨勢,但經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無顯著性差異(P＞0.05)。
　　 3.治療

6、6周后,電針組大鼠IPGT、IPIT降低,與模型對(duì)照組相比,具有顯著性差異(P＜0.05,P＜0.01)。
　　 4.治療8周后,電針組大鼠股四頭肌細(xì)胞核SIRT1蛋白的表達(dá)水平明顯增加,與模型對(duì)照組相比,具有非常顯著性差異(P＜0.01)。
　　 結(jié)論：
　　 1.經(jīng)高脂飼料喂養(yǎng)8周,Wistar大鼠被成功誘導(dǎo)為胰島素抵抗大鼠模型。
　　 2.電針減輕胰島素抵抗大鼠體重,降低IPGT、IPIT,具有改善