應(yīng)激對肉雞骨骼肌線粒體生成和功能的影響.pdf

1、線粒體影響肉雞飼料轉(zhuǎn)化效率，在骨骼肌生長發(fā)育過程中起重要作用。本課題以糖皮質(zhì)激素處理和熱暴露為模型，研究應(yīng)激對肉雞骨骼肌線粒體生物合成和氧化磷酸化的影響，為闡明應(yīng)激調(diào)控機體能量代謝的途徑奠定基礎(chǔ)。
　　研究一：考察糖皮質(zhì)激素對肉雞骨骼肌線粒體生成及功能的影響，包括3個試驗。
　　試驗1、以10-15日齡的肉雞為研究對象，設(shè)應(yīng)激組（肌肉注射地塞米松/DEX，2mg/kg BW/d）、對照組（肌肉注射等劑量生理鹽水）和采食量配對

2、組（處理同對照組，采食量同應(yīng)激組），采集血液、胸肌和腿肌樣品。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，DEX處理降低肉雞日增重和飼料轉(zhuǎn)化效率，減少胸肌和腿肌產(chǎn)量，抑制胸肌線粒體呼吸鏈復(fù)合物I（P<0.05）、II（P<0.05）和腿肌線粒體呼吸鏈復(fù)合物II（P<0.05）活性，增加胸肌和腿肌線粒體PGC-1α（過氧化物酶體增殖物活化受體輔助活化因子1α）、NRF1（核呼吸因子1）基因表達(dá)（P<0.05），降低PGC-1α蛋白表達(dá)（P<0.05）。
　　試驗2、

3、以雞胚源成肌細(xì)胞為研究對象，設(shè)應(yīng)激組（DEX，25μM）和對照組（基礎(chǔ)培養(yǎng)基），分別處理10、20和30 h。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，DEX處理10h，能夠顯著抑制雞胚成肌細(xì)胞線粒體呼吸鏈復(fù)合物I活性（P<0.05），降低PGC-1α下游NRF1和Tfam的基因表達(dá)，增加PGC-1α的mRNA豐度（P<0.05）；處理20和30h能夠顯著提高PGC-1α和NRF1的mRNA表達(dá)（P<0.05），降低PGC-1α蛋白表達(dá)（P<0.05）。
　　試

4、驗3：以雞胚源成肌細(xì)胞為研究對象，設(shè)對照組（基礎(chǔ)培養(yǎng)基）、應(yīng)激組（DEX，25μM）、白藜蘆醇組（RES，10μM）和聯(lián)合處理組（25μM DEX+10μM RES），處理10h，探究RES對糖皮質(zhì)激素效應(yīng)的緩解作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，RES和DEX單獨處理均能顯著增加PGC-1α和NRF1的mRNA表達(dá)（P<0.05），聯(lián)合處理無疊加效應(yīng)。
　　研究二：探析熱暴露對肉雞骨骼肌線粒體生成及功能的影響，以40-47日齡肉雞為研究對象，設(shè)熱應(yīng)

5、激組（32±0.5 ℃，8：00-16：00）、對照組（25±0.5℃）和采食量配對組（處理同對照組，采食量同應(yīng)激組），采集血液、胸肌和腿肌樣品。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激處理1天和4天對肉雞生產(chǎn)性能、線粒體功能及相關(guān)基因表達(dá)沒有影響。熱暴露7天能夠顯著抑制肉雞采食量（P<0.05），降低胸肌線粒體呼吸鏈復(fù)合物I的活性（P<0.05），提高PGC-1α、NRF1和Tfam的mRNA表達(dá)量（P<0.05）。
　　以上結(jié)果表明，糖皮質(zhì)激素降低肉