表皮生長因子受體和MUC5AC在慢性阻塞性肺病中的表達(dá)研究.pdf

1、第一部分煙霧誘導(dǎo)肺氣腫大鼠模型中表皮生長因子受體和MUC5AC表達(dá)研究.目的:有研究發(fā)現(xiàn)氣道上皮細(xì)胞分泌的主要黏蛋白MUC5AC的合成受表皮生長因子受體(EGFR)的信號(hào)傳導(dǎo)的調(diào)控.但是其中的發(fā)生機(jī)制尚不清楚.COPD是以氣道黏液高分泌為特征的,我們檢測(cè)表皮生長因子受體(EGFR)及黏蛋白MUC5AC在煙霧誘導(dǎo)的肺氣腫大鼠肺組織中的表達(dá),確定EGFR與黏蛋白合成的關(guān)系.結(jié)論:香煙煙霧誘導(dǎo)的肺氣腫大鼠氣道杯狀細(xì)胞增多,黏液復(fù)合糖分泌增多,

2、EGFR和MUC5AC轉(zhuǎn)錄和蛋白在肺氣腫大鼠中表達(dá)增高,EGFR可能在MUC5AC合成中起著重要作用.第二部分慢性阻塞性肺病氣道中表皮生長因子受體和MUC5AC的表達(dá)研究.目的:目前有研究發(fā)現(xiàn)通過激活中性粒細(xì)胞釋放氧化劑、炎癥介質(zhì)(如TNF-α)間接激活EGFR信號(hào)傳導(dǎo)途徑,從而啟動(dòng)MUC5AC基因轉(zhuǎn)錄.亦有研究表明TGF-α與EGFR的結(jié)合可介導(dǎo)氣道上皮細(xì)胞IL-8的釋放.該實(shí)驗(yàn)通過檢測(cè)COPD患者呼吸道和肺組織EGFR和MUC5AC