慢性阻塞性肺病

1、慢性阻塞性肺病,chronic obstructive Pulmonary disease，COPD,2,概述COPD是常見(jiàn)病、多發(fā)病COPD與慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫關(guān)系密切患病率和病死率高，且逐年升高肺功能進(jìn)行性減退嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量死亡率居所有死因的第四位,3,★關(guān)于COPD的概念：①COPD包含慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫②以氣流阻塞和受限為特征③氣流受限不能完全可逆、且進(jìn)行性發(fā)展④肺功

2、能進(jìn)行性減退⑤是肺對(duì)有害氣體、有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)** 慢性支氣管炎和（或）阻塞性肺氣腫只有存在不能完全可逆的氣流受限時(shí)才能診斷為COPD，否則只能視為COPD高危期,4,一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）定義：氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥★除外慢性咳嗽的其它已知原因，患者每年咳嗽、咳痰或喘息3個(gè)月以上，并反復(fù)發(fā)作連續(xù)≥2年特點(diǎn)：進(jìn)展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺動(dòng)脈高壓、慢性肺源性

3、心臟病及右心功能衰竭,5,病因和發(fā)病機(jī)制　 ★吸煙 ：①引起支氣管粘膜鱗狀上皮化生，使纖毛運(yùn)動(dòng)減退，巨噬細(xì)胞吞噬功能下降②支氣管粘液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多，氣道凈化能力減弱,6,③支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚④刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，引起支氣管平滑肌收縮痙攣，氣流受限⑤氧自由基增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫,7,感染：　是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素病原

4、體：病毒、支原體、細(xì)菌病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒細(xì)菌：流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌** 細(xì)菌感染往往在病毒或病毒合并支原體感染基礎(chǔ)上發(fā)生,8,理化因素：?、怕殬I(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì) 濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，可引起與吸煙無(wú)關(guān)的COPD ⑵大氣污染(SO2、NO2、Cl2、O3)有害氣體引起的氣道粘膜損傷及細(xì)胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加,9,氣候:寒冷是慢支發(fā)病和

5、急性加重的重要原因減弱呼吸道粘膜的防御功能支氣管平滑肌收縮，導(dǎo)致粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出障礙，引起繼發(fā)感染,10,機(jī)體因素 ： （1）過(guò)敏因素:患者對(duì)塵螨、塵埃、微生物、花粉過(guò)敏痰中嗜酸性粒細(xì)胞和組胺增高支氣管收縮、痙攣、組織損害并出現(xiàn)炎癥反應(yīng),11,（2）免疫功能下降呼吸道免疫功能減退，免疫球蛋白減少呼吸道組織退行性變，糖皮質(zhì)激素分泌減少，呼吸道防御功能減退單核－巨噬系統(tǒng)功能衰退?。?）自主神經(jīng)功能失調(diào)

6、副交感神經(jīng)反應(yīng)性增高氣道反應(yīng)性增高（BHR），支氣管收縮痙攣、分泌物增多,12,（4）營(yíng)養(yǎng)因素：VitC、VitA缺乏，影響支氣管粘膜上皮修復(fù)和溶菌能力（5）遺傳因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化-抗氧化失衡： (1)維持平衡是保證肺組織免受損傷和破壞的主要因素(2)失衡可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫 其他：社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位、年齡、遺傳,13,病理改變*（參考）特征性病理改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管系統(tǒng) （

7、1）中央氣道：氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于2～4mm的細(xì)支氣管，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)表層上皮，粘液腺增大，杯狀細(xì)胞增多使粘液分泌增加,14,(2)外周氣道：內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管內(nèi)，慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)反復(fù)循環(huán)發(fā)生修復(fù)過(guò)程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重建，膠原含量增加及瘢痕組織形成，造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞,15,(3)肺實(shí)質(zhì)破壞： 典型表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞病情較輕時(shí)，常發(fā)生于肺上部，隨病情發(fā)展，

8、可彌漫分布于全肺，并有肺毛細(xì)血管床的破壞由于遺傳因素或炎癥細(xì)胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機(jī)制，氧化作用和其它炎癥后果也起作用,16,(4)肺血管的改變：以血管壁的增厚為特征，始于疾病的早期內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變平滑肌增加和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)疾病加重時(shí)，蛋白酶、蛋白多糖和膠原的增多進(jìn)一步使血管壁增厚,17,鏡下病理改變：①纖毛粘連、倒伏、脫落、上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生

9、②杯狀細(xì)胞增多和粘液腺增生肥大，分泌亢進(jìn)，管腔內(nèi)分泌物潴留③粘膜、粘膜下層充血，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)④急性期：中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，粘膜上皮細(xì)胞壞死、脫落,18,⑤粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮⑥粘膜萎縮，支氣管周?chē)M織增生，支氣管軟骨萎縮變性，官腔僵硬或塌陷狹窄⑦細(xì)支氣管和肺泡壁損傷，導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)破壞或纖維組織增生，形成阻塞性肺氣腫和肺間質(zhì)纖維化⑧緩解期：粘膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成⑨氣道壁損傷和修復(fù)反復(fù)循環(huán)發(fā)生

10、⑩氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，氣道狹窄，形成氣道固定性阻塞,19,電鏡下病理改變：①Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞腫脹、增厚②Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生③毛細(xì)血管基底膜增厚④內(nèi)皮細(xì)胞損傷⑤血栓形成⑥管腔纖維化、閉塞⑦肺泡壁纖維組織彌漫性增生,20,★病理生理 ①粘液高分泌 ②纖毛功能失調(diào) ①＋②導(dǎo)致的慢性咳嗽、多痰可出現(xiàn)在其它癥狀和病理生理異常改變之前 ③不可逆氣流受限：是COPD病理生理改變的標(biāo)志，疾病診斷的關(guān)鍵 ④

11、肺過(guò)度充氣,21,⑤氣體交換異常：外周氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞及肺血管毀損，減少了肺的氣體交換容量 ⑥肺動(dòng)脈高壓和肺心?。洪L(zhǎng)期慢性缺氧導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺血管結(jié)構(gòu)重組（涉及內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、成纖維生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮素-1）,22,**（補(bǔ)充）肺功能的一些概念：(1)基礎(chǔ)肺容積：指安靜狀態(tài)下，一次呼吸所出現(xiàn)的呼吸氣量的變化，不受時(shí)間限制，理論上具有靜態(tài)解剖學(xué)意義，基礎(chǔ)肺容積彼此互不重

12、疊。包括：①潮氣量（VT）: tidal volume②補(bǔ)吸氣量（IRV）:inspiratory reserve volume③補(bǔ)呼氣量（ERV）:expiratory reserve volume④殘氣量（RV）: residual volume,23,(2)基礎(chǔ)肺容量：指由兩個(gè)或兩個(gè)以上的基礎(chǔ)肺容積組成。包括：①深吸氣量（IC）: i

13、nspiratory capacity IC=VT+IRV②有力/肺活量（FVC/VC）: forced /vital capacity VC=IC+ERV=(VT+IRV)+ERV ③功能殘氣量（FRC）:function residual capacity FRC=ERV+RV④肺總量（TLC）: total lung capacity TLC=VC+R

14、V=(VT+IRV)+ERV+RV,24,,,,,,平靜呼吸基線(xiàn),最大呼氣基線(xiàn),25,肺功能演變：①小氣道功能異常（早期） 反映大氣道功能FEV1、MVV、MMEF大多正常②通氣功能出現(xiàn)異常 由于隨著病情加重，氣道狹窄，阻力 增加所致，緩解期大多恢復(fù)正常③氣流受限不可逆 由于疾病發(fā)展，氣道阻力增加所致,26,慢支并肺氣腫的病理生理改變： ①動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低：早期，病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大 ②

15、MMV降低：病變侵入大氣道時(shí)，肺通氣功能明顯障礙 ③RV及RV/TLC增加：肺組織彈性減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙,27,④生理無(wú)效腔增大：肺泡周?chē)?xì)血管受壓退化，肺毛細(xì)血管減少，肺泡間血流減少，肺泡雖有通氣，但肺泡壁無(wú)血液灌流 ⑤V/Q失調(diào)，換氣功能障礙：部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。肺泡、毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少 ⑥缺氧和二氧化潴留：通氣和換氣功能障礙引起低氧血癥和高碳酸血癥，

16、出現(xiàn)呼衰,28,臨床表現(xiàn)：（一）癥狀：①咳嗽：首發(fā)，長(zhǎng)期、反復(fù)、逐漸加重；常年咳嗽，冬春加重；晨間較重，白天減輕，臨睡前陣咳、排痰②咳痰：白粘痰或漿液泡沫痰，清晨較多，急性期痰量增多，呈膿性痰，偶帶血③喘息或氣短：因吸入刺激性氣體誘發(fā)，早期常無(wú)氣短,29,慢支癥狀：①+②+③④勞力性氣促：逐漸加重，阻塞性肺氣腫的典型癥狀⑤氣短或呼吸困難：COPD標(biāo)志性癥狀 早期在勞累時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，以 致在日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)也感

17、到氣短⑥其他：發(fā)紺、頭痛、神志恍惚、食欲減退、體重下降、營(yíng)養(yǎng)不良、抑郁、焦慮,30,（二）體征：①早期無(wú)異常體征②干、濕性啰音（急性發(fā)作期），多在背部或肺底部，不固定③肺氣腫體征（阻塞性肺氣腫），早期不明顯，并發(fā)COPD時(shí)明顯④呼氣延長(zhǎng)（COPD）⑤肺心病體征,31,慢支臨床分型、分期： 分型：?jiǎn)渭冃痛⑿汀》制冢杭毙园l(fā)作期慢性遷延期臨床緩解期,,,,32,COPD病程分期：急性加重期：　咳嗽、咳痰、

18、氣短和（或）喘息加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，伴發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期：　咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀　輕微,33,*（參考） COPD病情輕重分類(lèi)（美國(guó)胸科學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)）第一期：無(wú)自覺(jué)癥狀。體格檢查、胸部Ｘ線(xiàn)片和肺功能檢查均正常，稱(chēng)為無(wú)癥狀期，僅于病理檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)有肺氣腫第二期：有通氣障礙。當(dāng)臨床出現(xiàn)癥狀可以作出診斷時(shí)已屬第二期。此期的診斷標(biāo)準(zhǔn)即肺氣腫臨床早期診斷標(biāo)準(zhǔn)：患者有發(fā)作性或持續(xù)性呼吸困難，慢性咳嗽、疲勞感。體格檢查或X

19、線(xiàn)檢查有肺氣腫表現(xiàn)。肺功能檢查顯示通氣障礙和殘氣量增加,34,第三期：低氧血癥，除上述癥狀以外，有食欲下降，體重減輕和虛弱，可出現(xiàn)紫紺，氧分壓于運(yùn)動(dòng)或休息時(shí)下降第四期：二氧化碳潴留，出現(xiàn)嗜睡或意識(shí)障礙，有二氧化碳潴留第五期：肺心病，分為代償性和失代償性（有心衰的表現(xiàn)）,35,★ COPD的嚴(yán)重程度分級(jí) 分 級(jí) 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) I級(jí)：輕度 ①FEV1／FVC＜70％

20、②FEV1≥80％預(yù)計(jì)值 ③有或無(wú)慢性咳嗽、 咳痰癥狀,36,分 級(jí) 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ級(jí)：中度 ①FEV1／FVC＜70％ ②50%≤FEV1＜80％預(yù) 計(jì)值 ③有或無(wú)慢性咳嗽、咳 痰癥狀,37,分 級(jí) 分級(jí)標(biāo)

21、準(zhǔn)Ⅲ級(jí)：重度 ①FEV1／FVC＜70％ ②30%≤FEV1＜50％預(yù) 計(jì)值 ③有或無(wú)慢性咳嗽、咳 痰癥狀,38,分 級(jí) 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) Ⅳ級(jí)：極重度 ①FEV1／FVC＜70％ ②FEV1＜30％預(yù)計(jì) 值或FE

22、V1＜50％ 預(yù)計(jì)值，伴慢性 呼衰,39,輔助檢查 （1） X線(xiàn)：①胸片：早期無(wú)變化，以后肺紋理增粗、紊亂和肺過(guò)度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，后肋變平，肺野透亮度增高，橫膈低平，心影狹長(zhǎng)，肺門(mén)血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少或見(jiàn)肺大皰②胸部CT：不作為常規(guī)檢查 HRCT作為對(duì)有疑問(wèn)病例的鑒別；辨別肺氣腫類(lèi)型及確定肺大皰大小和數(shù)

23、量,40,（2）血?dú)夥治觯?FEV1 ＜40 ％預(yù)計(jì)值及有呼衰、右心衰表現(xiàn)者均應(yīng)做血?dú)鈾z查 對(duì)低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類(lèi)型有重要價(jià)值（3）血液檢查：白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞增多 ，核左移** HCT>55%可診斷為紅細(xì)胞增多癥（4）痰液檢查：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌,41,★（5）肺功能檢查：　早期無(wú)異常小氣道阻塞（慢支）：最大呼氣流速－容量曲線(xiàn)（MEFV）在75

24、%和50%容量時(shí)流量降低，閉合氣量和閉合容量增高阻塞性通氣功能障礙（COPD）：FEV1／FVC＜70％，最大通氣量（MMV＜80％預(yù)計(jì)值， MEFV下降更明顯阻塞性肺氣腫特征性變化：功能殘氣量（FRC），（殘氣量）RV，肺總量（TLC） RV／TLC（>40％）均增高，VC減低COPD時(shí)，最大用力呼氣流速（PEF）下降,,,,,,42,★★FEV1／FVC：氣流受限的敏感指標(biāo)★★FEV1占預(yù)計(jì)值％：評(píng)估COP

25、D嚴(yán)重程度的良好指標(biāo) ** 吸入支氣管舒張藥（短效β2激動(dòng)劑）后FEV1／FVC＜70％及 FEV1＜80％預(yù)計(jì)值者，可確定為氣流受限不能完全可逆,43,★診斷 ①高危因素：吸煙或空氣污染 ②臨床癥狀：咳、痰、喘；氣短或呼 吸困難 ③體征：干、濕性啰音 ④輔助檢查：X線(xiàn)、肺功能 ⑤除外其他心肺疾病 ⑥癥狀不典型但有客觀檢查依據(jù),44,鑒別診斷 （1）支氣管哮喘：常有家庭或個(gè)人過(guò)敏史多在兒童或青少年

26、期起病癥狀起伏大，發(fā)作性喘息兩肺布滿(mǎn)哮鳴音，緩解后癥狀消失氣流受限多為可逆性支氣管激發(fā)試驗(yàn)或舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性,45,（2）支氣管擴(kuò)張:年幼時(shí)有麻疹、百日咳合并支氣管肺炎史反復(fù)咳嗽、咳痰，痰量多，可有腥臭味，常伴有反復(fù)咯血感染加重時(shí)有較多膿性痰肺部較固定濕性啰音胸片：肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀胸部HRCT:支氣管擴(kuò)張改變：雙軌征和囊狀改變,46,（3）肺結(jié)核： 有糖尿病、器官移植術(shù)、使用免疫抑制劑或長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素史午后低

27、熱、盜汗、乏力、納差、消廋、咯血痰涂片發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌胸片或胸部CT：結(jié)核病灶,47,（4）肺癌高危因素不明原因的乏力、消廋、食欲下降刺激性咳嗽、咳痰、痰中帶血、聲嘶、胸痛反復(fù)同一部位肺炎或炎癥不吸收胸片及CT：肺部占位或阻塞性肺不張或肺炎、胸腔積液、縱膈淋巴結(jié)腫大痰細(xì)胞學(xué)、纖維支氣管鏡、肺活檢有助于明確診斷,48,（5）間質(zhì)性肺?。河蟹靡野返膺煌蛇_(dá)龍）、吸煙、長(zhǎng)期接觸粉塵史，或有自身免疫性疾病史咳嗽、少痰、進(jìn)

28、行性加重的勞力性呼吸困難兩肺底部可聞及Velcro啰音，杵狀指動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y或伴有過(guò)度通氣肺功能：限制性通氣功能障礙,49,（6）塵肺（矽肺）：有長(zhǎng)期吸入含有游離二氧化硅粉塵史主要癥狀：咳嗽、咳痰、胸悶、氣急胸部叩診呈濁音，聽(tīng)診呼吸音降低X線(xiàn)：肺門(mén)陰影增大、肺紋理扭曲變形及矽肺結(jié)節(jié)陰影；重度矽肺則矽肺結(jié)節(jié)增大，數(shù)量增多、密集，甚至呈現(xiàn)結(jié)節(jié)融合病灶，往往兩側(cè)對(duì)稱(chēng)呈“八”字形,50,治療★（1）急性發(fā)作期原則：控制感染

29、止咳祛痰解痙平喘霧化治療（2）緩解期治療避免致病因素（主要是戒煙）加強(qiáng)鍛煉提高免疫力,51,肺氣腫(pulmonary emphysema)定義：終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣道彈性減退，過(guò)度膨脹、充氣和肺容積增大，并伴有氣道周?chē)闻荼诘钠茐?分類(lèi)：阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、代償性肺氣腫、瘢痕性肺氣腫★阻塞性肺氣腫：支氣管慢性炎癥或其他原因引起的細(xì)支氣管狹窄，氣道阻力增加，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過(guò)度充氣、膨脹

30、，伴氣道壁的破壞,52,病因多因素共同作用形成發(fā)病機(jī)制①支氣管慢性炎癥，使細(xì)支氣管狹窄，形成不完全性阻塞，產(chǎn)生單向活瓣作用②肺彈性降低,53,③慢性炎癥破壞了小支氣管軟骨，氣道失去了支架作用④白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損傷了肺組織和肺泡壁⑤蛋白酶和抗蛋白酶失衡：維持平衡是肺組織免受損傷和破壞的主要因素，失衡可導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫,54,病理?。?）小葉中央型肺氣腫：是由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣

31、管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張?zhí)攸c(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)，小葉中心的肺泡均遭破壞，外周肺泡完整，在肺上部明顯,55,（2）全小葉型肺氣腫：是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張?zhí)攸c(diǎn)：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，在肺下部明顯 （3）混合型肺氣腫： 小葉中央型＋全小葉型肺氣腫,56,肺氣腫病理特點(diǎn) ：肉眼：肺體積過(guò)度膨大，邊緣圓鈍，灰白或蒼白

32、，表面見(jiàn)多個(gè)大小不一的大泡，柔軟但彈性差鏡檢：肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大泡，彈力纖維網(wǎng)破壞，肺毛細(xì)血管減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚，細(xì)小支氣管壁呈慢性炎癥改變,57,★病理生理早期FEV1 、 VC下降 而RV增加氣道阻力增加、呼氣流量降低肺泡隔破壞和肺毛細(xì)血管床喪失使彌散功能下降肺靜態(tài)順應(yīng)性和肺總量升高通氣/血流比率失調(diào)和肺泡通氣不足引起低氧血癥和二氧化碳潴留,58,臨床表現(xiàn)　癥狀：在咳嗽、咳痰基礎(chǔ)上出現(xiàn)漸

33、進(jìn)性加重的呼吸困難慢支急性加重時(shí)胸悶、氣促加重出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥的一系列癥狀,59,體征：視診：桶狀胸，呼吸變淺，頻率增快，縮唇呼吸觸診： 觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱，胸廓活動(dòng)度減小叩診：過(guò)清音，肺尖增寬，心濁音界縮小或叩不出，肺下界和肝濁音界下降聽(tīng)診：心音遙遠(yuǎn)，呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，干濕啰音,60,輔助檢查胸片：肺過(guò)度充氣，肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨變平，肋間隙增寬，肺野透亮度增高，橫膈低平，心影狹長(zhǎng)，肺外周血管紋理纖細(xì)、

34、減少或見(jiàn)肺大皰胸部CT：不作為常規(guī)檢查,61,（省略）肺功能檢查FEV1／FVC：氣流受限的敏感指標(biāo)RV、RV/TLC增加（RV/TLC >40%）　FEV1％預(yù)計(jì)值：評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)注意： 吸入支氣管舒張藥后 FEV1／FVC＜70％及 FEV1＜ 80％預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限,62,血?dú)夥治觯涸缙冢旱脱跹Y和呼吸性堿中毒后期：低氧血癥和高碳酸血癥伴酸堿平衡失調(diào)（呼吸性酸中毒）,63

35、,并發(fā)癥①呼吸衰竭： 常在急性加重時(shí)發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)②自發(fā)性氣胸： 突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的紫鉗，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失，X線(xiàn)檢查可以確診③慢性肺源性心臟?。?由于肺血管床減少及缺氧致肺動(dòng)脈痙攣、血管重塑，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚擴(kuò)大，最終發(fā)生右心功能不全,64,★診斷根據(jù)有無(wú)高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定不

36、完全可逆的氣流受限是診斷COPD的必備條件 ★肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)：① 吸入支氣管舒張藥后FEV1／FVC＜70％及FEV1＜80％預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限②無(wú)咳嗽、咳痰，僅肺功能檢查時(shí)FEV1／FVC＜70％，而FEV1≥80％預(yù)計(jì)值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD,65,,慢性咳、痰、喘、氣短,長(zhǎng)期吸煙史、有害顆?；驓怏w吸入史,體檢正?；蚍螝饽[征、啰音,胸片正?；蛲噶炼仍黾?肺功能檢查,,,,,,診

37、斷流程圖,66,,,,,正常,FEV1＜80％預(yù)計(jì)值FEV1／FVC≥80％,FEV1＜80％預(yù)計(jì)值FEV1／FVC＜70％,支氣管舒張?jiān)囼?yàn),,,,+,-,,過(guò)敏史、過(guò)敏原試驗(yàn)、血IgE 、嗜酸粒細(xì)胞,,除外其他阻塞性疾病,,,-,除外其它慢性咳嗽原因,單純性慢支無(wú)氣流受限,哮喘？ COPD合并哮喘？,COPD,限制性肺病？間質(zhì)性肺??？,胸部HRCT,,,,+,,,,,67,鑒別診斷（1）與其他類(lèi)型

38、肺氣腫鑒別老年性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫代償性肺氣腫 瘢痕性肺氣腫（2）心臟疾病冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病高血壓性心臟病,68,治療　目的：阻止癥狀加重和疾病進(jìn)展阻止肺功能進(jìn)行性下降改善生活能力提高生活質(zhì)量,69,★（一）急性加重期治療：（參考）病情嚴(yán)重程度的確定：①FEV1＜1L 提示嚴(yán)重發(fā)作②PaO2＜ 60mmHg和（或）SaO2＜90% 提示呼衰③PaO2＜ 50mmHg，PaCO2>70mmHg,

39、 PH＜7.3，提示病情危重，需嚴(yán)密監(jiān)護(hù)或住ICU治療,70,（1）抗生素的使用： 當(dāng)呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時(shí)，根據(jù)患者所在地常見(jiàn)病原菌及藥敏情況選用β內(nèi)酰胺類(lèi)/β內(nèi)酰胺酶抑制劑；頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)或喹諾酮類(lèi) 輕癥：阿莫西林／克拉維酸、頭孢唑肟、頭孢呋辛、或喹諾酮類(lèi) 較重：頭孢曲松 根據(jù)病情和預(yù)計(jì)病原菌給予抗生素,71,（2）支氣管舒張藥： 沙丁胺醇、異丙托溴銨霧化吸入，或加 用茶堿 （3

40、）糖皮質(zhì)激素：COPD加重期患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上加用糖皮質(zhì)激素加快病情緩解和肺功能恢復(fù)潑尼松龍 30～40mg／d或靜脈用甲潑尼龍，連續(xù)5～7天,72,（4）控制性氧療：鼻導(dǎo)管或面罩吸氧氧濃度與氧流量換算公式：FiO2（％）=21十4×氧流量（L／min）一般為30％，應(yīng)避免高濃度吸氧** 氧療30分鐘后應(yīng)復(fù)查動(dòng)脈血?dú)庖源_認(rèn)氧合滿(mǎn)意而未引起CO2潴留或酸（5）機(jī)械通氣：治療嚴(yán)重的呼吸衰竭（6）其

41、他治療：營(yíng)養(yǎng)、能量、水化、引流、合并癥治療,73,*（進(jìn)展）COPD急性加重就診或住院治療指征： ①癥狀顯著加劇 ②出現(xiàn)新的體征 ③原有治療方案失敗 ④有嚴(yán)重的合并癥 ⑤新近發(fā)生的心律失常 ⑥診斷不明確 ⑦高齡患者急性加重 ⑧院外治療療效差,74,*（進(jìn)展）急性加重期患者住院治療方案①根據(jù)癥狀、血?dú)狻線(xiàn)評(píng)估病情的嚴(yán)重程度②控制性氧療并于30分鐘后復(fù)查血?dú)猗蹜?yīng)用支氣管舒張劑④加用糖皮質(zhì)激素⑤積極、合理使用抗生

42、素⑥應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣⑦維持水、電解質(zhì)平衡和營(yíng)養(yǎng)支持⑧識(shí)別和處理并發(fā)癥,75,（省略） COPD急性加重入ICU的指征：①?lài)?yán)重呼吸困難，對(duì)治療反應(yīng)不佳②精神紊亂、嗜睡、昏迷③經(jīng)氧療和無(wú)創(chuàng)通氣后，低氧血癥仍　持續(xù)或呈進(jìn)行性惡化和（或）高碳　酸血癥嚴(yán)重或惡化,76,（二）穩(wěn)定期治療： 治療目的： ①減輕癥狀，阻止病情發(fā)展 ②緩解或阻止肺功能下降 ③改善活動(dòng)能力，提高生活質(zhì)量 ④降低病死率,7

43、7,治療措施：（1）教育與管理戒煙了解COPD的病理生理與基礎(chǔ)知識(shí)掌握一般和某些特殊的治療方法學(xué)會(huì)控制病情了解就診時(shí)機(jī)社區(qū)醫(yī)生定期隨訪(fǎng)（2）控制職業(yè)性或環(huán)境污染避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體,78,★（3）支氣管舒張藥：COPD的主要治療措施 ** 舒張藥的作用：①松弛支氣管平滑肌、擴(kuò)張支氣管②緩解氣流受限③短期按需應(yīng)用可緩解癥狀④長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用可預(yù)防和減輕癥狀，增 加運(yùn)動(dòng)耐力**不能使所有患者的FEV

44、1得到改善,79,» 短效β2受體激動(dòng)劑：沙丁胺醇或特布他林，每次100～200μg，15～30min達(dá)到峰值，持續(xù)4～5小時(shí)，每24小時(shí)不超過(guò)8～12噴 » 抗膽堿藥：異丙托溴銨，持續(xù)6～8小時(shí)，每次40～80μg，每天3～4次 » 茶堿類(lèi)：茶堿緩釋或控釋片，0.2g 早、晚各一次；氨茶堿，0.1g，3次/d　**血茶堿濃度>5mg/L,即有治療作用，>15mg/L時(shí)副作用增加,80,

45、» 長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑：班布特羅、沙美特羅、福莫特羅、丙卡特羅» 長(zhǎng)效抗膽堿藥：（思力華）噻托溴銨，18μg/d,作用持續(xù)24小時(shí)以上,81,（4）吸入糖皮質(zhì)激素對(duì)穩(wěn)定期患者不能 阻止FEV1的下降用于有癥狀且治療后肺功能有改善者FEV1＜50％預(yù)計(jì)值的患者及反復(fù)加重進(jìn)行6周～3個(gè)月的吸入治療，根據(jù)療效確定是否進(jìn)行激素吸入治療不推薦長(zhǎng)期口服激素治療　 （5）祛痰藥鹽酸氨溴索，30mg，每日3次，或羧甲

46、司坦0.5g，每日3次,82,（6）康復(fù)治療呼吸生理治療肌肉訓(xùn)練營(yíng)養(yǎng)支持精神治療宣教（7）免疫調(diào)節(jié)治療核酪胸腺素流感疫苗肺炎疫苗,83,（4）長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）： ★氧療指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88％，有或沒(méi)有高碳酸血癥②PaO255～60mmHg，或SaO2＜89％，并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭、水腫或紅細(xì)胞增多癥 鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0～2.0L／min，吸氧時(shí)間＞15h／d &

47、#187;目的：PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2 ＞ 90％,84,預(yù)防主要是避免高危因素、急性加重的誘發(fā)因素、增強(qiáng)免疫力戒煙是預(yù)防COPD的重要措施控制環(huán)境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸入，可減輕氣道和肺的異常炎癥反應(yīng)積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統(tǒng)感染，可能有助于減少以后COPD的發(fā)生流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗可防止COPD患者反復(fù)感染加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體免疫力，幫助改善機(jī)體狀況有高危因素的人群，進(jìn)