慢性阻塞性肺病資料

1、慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD,是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過渡膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞。,病因和發(fā)病機制,病因,肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協(xié)同作用形成的。引起慢支的各種因數(shù)如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏

2、等，均可引起阻塞性肺氣腫，其中主要因素是吸煙。,發(fā)病機制,一、由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄，形成部完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度。二、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體尚能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高三、肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白

3、分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，致多個肺泡融合成肺大皰和氣腫；此外，紙煙成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，體外和體內(nèi)實驗均證實巨噬細胞接觸紙煙霧后可釋放一種類彈性蛋白酶。四、肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈性力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。,肺氣腫 病理,大體標本： 肺過度膨脹，彈性減退，剖胸時氣腫部分不能回縮，外觀呈灰白和蒼白，表面可有多個大小不等的大泡鏡檢

4、： 肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成肺大泡，血供減少，彈力纖維網(wǎng)破壞 細支氣管壁有炎癥細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔纖細狹窄或扭曲擴張，管腔內(nèi)有痰液存留。 細支氣管的血管內(nèi)膜增厚或管腔閉塞。阻塞性肺氣腫分類：小葉中央型：是由于終末細支氣管或一級呼吸細支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸細支氣管位于二級小葉中央?yún)^(qū)。全小葉型：是呼吸細支氣

5、管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。混合型肺氣腫 以上兩種同時存在。,肺氣腫 病理生理,慢支并發(fā)肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態(tài)肺順應性降低。病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分

6、比增加。肺氣腫日益加重，大量肺泡周圍的毛細血管受肺泡膨脹的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺區(qū)雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，使換氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸衰竭。,臨床表現(xiàn),一.癥

7、狀 慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。最初僅在勞動、上樓或登山、爬坡時有氣促。隨著病變得發(fā)展，在平地活動時，甚至在靜息時也感氣促。當慢支急性發(fā)作時，支氣管分泌物增多，進一步加重通氣功能障礙，使胸悶、氣促加劇，嚴重時刻出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。,二.體征 早期體征不明顯。隨診病情的發(fā)展，可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失；叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診

8、心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼吸延長。并發(fā)感染時肺部可有濕羅音。如劍突下出現(xiàn)心臟搏動及其心音較心尖部明顯增強時，提示并發(fā)早期肺源性心臟病。,實驗室和特殊檢查,一、X線檢查 ：胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的頭亮度增加。有時可見局限性透亮度增高，表現(xiàn)為局限性肺氣腫或肺大皰。肺血管紋理外帶纖細、稀疏和變直，而內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。二、心電圖 ：一般無異常，有時可呈低電壓。三、

9、呼吸功能檢查：慢支并肺氣腫時，呼吸功能即有通氣功能障礙如第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值＜60%，最大通氣量低于預計值的80%，尚有殘氣量增加，殘氣量占肺總量的百分比增加，超過40%說明肺過度充氣，對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。四、動脈血氣分析 ：早期可無變化，隨著病情發(fā)展，動脈血氧分壓降低，進一步發(fā)展出現(xiàn)二氧化碳分壓升高，并可出現(xiàn)代償性呼吸性酸中毒，PH降低。五、血液和痰液檢查 ：一般無異常，繼發(fā)感染時似慢支急性發(fā)作表現(xiàn)。,并發(fā)癥

10、,一、自發(fā)性氣胸 肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸。如有突然加劇的呼吸困難，并伴有明顯的胸痛、發(fā)紺，聽診時患側(cè)肺呼吸音減弱或消失，叩診為鼓音，應考慮氣胸存在，通過X線檢查，可明確診斷。二、肺部急性感染 呼吸道急性感染常易并發(fā)支氣管炎，此時常伴有畏寒、發(fā)熱、呼吸困難、咳嗽、咳痰加重，血象中白細胞總數(shù)及中性粒細胞增多。老年體弱患者有時雖有嚴重感染，但無發(fā)熱，常僅有呼吸困難、咳嗽、咳痰增多。常易引起呼吸衰竭。三、慢性肺源性心臟病 是由肺組織

11、、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。,診斷,根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部X線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可以明確診斷。按其臨床及病理生理特征可分為下列類型。(一) 氣腫型 其主要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫。(二) 支氣管炎型 其主要病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復發(fā)生呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭。

12、(三) 混合型 以上兩型為典型的特征性類型，臨床常二者同時存在者，稱為混合型。,鑒別診斷,一、支氣管哮喘 哮喘常于幼年或青年突然起病，一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作性哮喘為特征。發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家族過敏性疾病史。喘息型慢支多見于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴發(fā)喘息及哮鳴音為主要癥狀，感染控制后癥狀多可緩解，但肺部可聽到哮鳴音。典型病歷不難區(qū)別，但哮喘并發(fā)慢支和肺氣腫，可診斷慢阻肺。二、肺結(jié)核

13、肺結(jié)核患者多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀(如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血)。經(jīng)X線檢查和痰結(jié)核菌檢查可以明確診斷。,治 療,治療,治療的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作，生活能力。為此，就應注意：1. 解除氣道阻塞中的可逆因素。2. 控制咳嗽和痰液的生成。3. 消除和預防氣道感染。4. 控制各種合并癥，如動脈低氧血癥和血管收縮等。5. 避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術或所有可能加重本病的因素。6. 解除

14、患者常伴有的精神焦慮和憂郁。,具體措施如下：1. 控制感染 視感染的主要致病菌和嚴重程度或根據(jù)病原菌藥物敏感實驗選用抗菌藥物。常用的有青霉素、氨基糖苷類、頭孢類等。2. 祛痰、鎮(zhèn)咳 對急性發(fā)作患者在抗感染治療的同時，應用祛痰、鎮(zhèn)咳藥物以改善癥狀。常用藥物 氨溴索 溴己新 。對老年體弱無力咳痰者或痰量較多者，應以祛痰為主，協(xié)助排痰，暢通呼吸道。應避免應用強鎮(zhèn)咳劑，如可待因等，以免抑制中樞及加重呼吸道阻塞和炎癥，導致病情惡化。3