應力刺激下TNF-α在大鼠跟腱末端區(qū)病變過程中的表達.pdf

1、目的:人們從分子水平進行了大量的有關TNF-α與NF-κB信號通路以及兩者之間相互關系的研究,但對于在末端病發(fā)生過程中作用的研究還處于探索階段,直接相關研究很少。TNF-α作為重要的炎癥因子,可單獨或通過與其他細胞因子的相互作用引起促進炎癥反應。NF-κB信號通路從多方面參與末端病的形成,但這是一個復雜的細胞因子網絡,其具體調控及反饋調節(jié)機制、細胞因子網絡的交互作用、信號通路間的可能聯(lián)系尚有待逐步揭示。因而進一步加強對TNF-α介導的N

2、F-κB信號轉導途徑的研究,尤其是TNF-α和NF-κB抑制劑進行末端病治療,可能為延緩或阻斷末端病進程提供新的嘗試,并為末端病的早期預防和臨床治療提供理論依據研究方法:
　　本實驗通過大負荷跳躍運動方式建立末端病損傷模型,從炎癥因子TNF-α與NF-κB入手,探討末端病發(fā)生的分子機制。
　　方法:48只8周齡雄性SD大鼠,購買于蘇州大學動物實驗中心。大鼠隨機分為對照組和跳躍組,對照組24只,跳躍組24只。對照組正常環(huán)境下飼

3、養(yǎng),跳躍組放于半自動跳躍電刺激籠內進行為期6周的跳躍運動。每兩周取材一次,大鼠麻醉處死,取大鼠雙后足跟腱及近端跟骨區(qū)域,一組材料利用免疫組化法檢測末端組織內TNF-α和NF-κB的蛋白含量,另外一組制作HE石蠟切片并染色觀察。觀察比較三組實驗組和對照組大鼠的跟腱末端區(qū)的病理組織變化,分析不同組大鼠的TNF-α、NF-κB的表達情況。
　　結果:
　　(1)HE染色結果表明,跳躍組與對照組病理組織形態(tài)出現(xiàn)較大差異,且隨著造模時

4、間延長,差異明顯增大。
　　(2)對照組2、4、6周大鼠肌腱、纖維及鈣化軟骨和跟骨TNF-α陽性細胞數無顯著性差異(p>0.05),與對照組相比,跳躍2、4、6周組大鼠肌腱、纖維及鈣化軟骨和跟骨TNF-α陽性細胞數顯著增加,具有非常顯著性差異(P<0.01)。
　　(3)對照組2、4、6周大鼠肌腱、纖維及鈣化軟骨和跟骨NF-κ B陽性細胞數無顯著性差異(p>0.05),與對照組相比,跳躍2、4、6周組大鼠在肌腱、纖維及鈣化軟