多種炎癥因子誘導(dǎo)心臟成纖維細(xì)胞遷移和增殖作用的差異.pdf

1、目的:觀察IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α和TGF-β炎癥因子誘導(dǎo)心臟成纖維細(xì)胞遷移和增殖作用的差異。
　　方法:用膠原酶和胰酶消化SD大鼠心臟，差速貼壁法獲得心臟成纖維細(xì)胞，取2-3代細(xì)胞用Transwell法檢測(cè)不同炎癥因子在房顫病人的病理濃度和生理濃度下誘導(dǎo)心臟成纖維細(xì)胞運(yùn)動(dòng)遷移的能力，用CCK-8法檢測(cè)心臟成纖維細(xì)胞的增殖能力。
　　結(jié)果:(1)與相應(yīng)的生理濃度組及對(duì)照組相比，IL-6、IL-17A和T

2、GF-β病理濃度組遷移至下室的細(xì)胞數(shù)顯著增加（P＜0.01），TNF-α明顯增加（P＜0.05）。其中IL-6、IL-17A和TGF-β組誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞遷移的能力最大且組間無明顯差異，TNF-α組次之，對(duì)照組最弱。IL-1β病理濃度組與相應(yīng)的生理濃度組及對(duì)照組相比遷移均無明顯差異。(2)與相應(yīng)的生理濃度組相比，IL-6、IL-17A、TNF-α病理濃度組增殖活力顯著增加（P＜0.01），TGF-β明顯減低（P＜0.05）。其中IL-6、

3、TNF-α、IL-17A組誘導(dǎo)增殖能力最大且組間無明顯差異，TGF-β組誘導(dǎo)增殖的能力呈負(fù)向作用，表現(xiàn)為抑制細(xì)胞增殖。(3)IL-1β病理濃度組與相應(yīng)的生理濃度組相比增殖活力無明顯差異。
　　結(jié)論:(1)IL-6、IL-17A和TNF-α病理濃度組誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞遷移和增殖的能力明顯高于相應(yīng)的生理濃度組及對(duì)照組，提示病理濃度的IL-6、IL-17A和TNF-α具有誘導(dǎo)心臟成纖維細(xì)胞定向遷移及增殖的作用，是導(dǎo)致心房纖維化的過程的始動(dòng)因