uPAR、ILK和FAK在宮頸鱗狀上皮癌變過程中的表達及臨床意義.pdf

1、學位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學位論文在導師的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權(quán)對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應的法律責任q。h‘4一，?！芯可灻端緦熀炚路@舾二級學院婪章：≥‘w11年r月譏日河北醫(yī)科大學研究生學位

2、論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名：蓬獗司導師簽章：必覦矽、≥年月兒日中文摘要uPAR，ILK和FAK在宮頸鱗狀上皮癌變過程中的表達及臨床意義摘要目的：宮頸癌是女性生殖系統(tǒng)常見的惡性腫瘤，且近年發(fā)病率趨于年輕化。近年來，信號轉(zhuǎn)導通路異常與腫瘤的發(fā)生發(fā)展的關(guān)系已成為醫(yī)學界

3、的熱點之一。其中尿激酶纖維蛋白溶酶原激活劑受體通過激活粘著斑激酶，最終激活RasMAPK通路，導致細胞增殖與轉(zhuǎn)移，該通路相關(guān)蛋白在腫瘤的發(fā)生過程中起重要的作用。uPAR屬于淋巴細胞抗原6超家族成員，uPAR能通過不依賴uPA的信號轉(zhuǎn)導激活黏著斑激酶，促使FAK／Src復合物的形成，從而激活RasMAPK通路，影響細胞增殖。整合素連接激酶(也K)是與腫瘤發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導分子。它參與多種信號轉(zhuǎn)導，調(diào)節(jié)細胞的生長、增殖，在腫瘤的發(fā)生

4、過程中起重要作用。黏著斑激酶(FAK)一種非受體酪氨酸激酶，參與黏著斑的形成，是整合素介導的細胞與細胞外基質(zhì)問信號轉(zhuǎn)導分子。FAK參與激活下游信號途徑，調(diào)控細胞的增殖，導致細胞過度增生，最終導致腫瘤的形成。目前，國內(nèi)外有學者對尿激酶纖維蛋白溶酶原激活劑受體(uPAR)、整合素連接激酶(ⅢK)、粘著斑激酶(FAK)在腫瘤發(fā)生、發(fā)展中的可能作用及其臨床意義進行了研究。但多數(shù)研究工作是單獨研究uPAR、FAK或ILK的作用，三者在子宮頸鱗癌癌