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文檔簡(jiǎn)介
1、研究背景與目的:大樣本臨床研究證實(shí)潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)與結(jié)直腸癌(colorectal cancer,CRC)具有相關(guān)性,UC患者是罹患CRC的高風(fēng)險(xiǎn)人群,且CRC是UC患者的主要死因之一。潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)性結(jié)直腸癌的發(fā)生經(jīng)歷了“炎癥-不典型增生-癌癥”的病理過(guò)程,但從炎癥發(fā)展到癌癥的過(guò)程中發(fā)生了哪些關(guān)鍵的分子事件,一些經(jīng)典的信號(hào)通路在該過(guò)程中扮演怎樣的角色,目前知之甚少。本課題利用潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)
2、性的結(jié)直腸癌( colitis-associated colorectal cancer,CAC)的動(dòng)物模型,初步探索“炎癥-不典型增生-癌”序列演進(jìn)過(guò)程中NF-κB和STAT3兩條信號(hào)通路中關(guān)鍵分子極其下游靶分子NF-κB(p65)、p-STAT3、COX-2、Bcl-xL、PCNA蛋白的表達(dá)情況及其動(dòng)態(tài)變化規(guī)律,為進(jìn)一步研究潰瘍性結(jié)腸炎癌變的作用機(jī)制奠定基礎(chǔ)。
方法:采用氧化偶氮甲烷與葡聚糖硫酸鈉(AOM/DSS)化學(xué)
3、誘導(dǎo)方法建立潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)性結(jié)直腸癌小鼠模型,取不同時(shí)間點(diǎn)小鼠的結(jié)直腸組織后觀察其組織的形態(tài)、病理變化,通過(guò)免疫組化的方法檢測(cè)不同病理類型組織中以下五種蛋白:NF-κB(p65)、p-STAT3、COX-2、Bcl-xL及PCNA,研究這些蛋白在“炎癥-不典型增生-癌”各階段的結(jié)直腸黏膜中的表達(dá)情況,進(jìn)一步對(duì)這五種蛋白的表達(dá)進(jìn)行相關(guān)性分析,觀察NF-κB和STAT3兩條信號(hào)通路中關(guān)鍵分子動(dòng)態(tài)變化規(guī)律。
結(jié)果:p65和Bc
4、l-xL蛋白在炎癥組織、不典型增生組織和癌組織的表達(dá)均明顯高于正常組織,且在“炎-不典型增生-癌”的演變過(guò)程中表達(dá)是逐漸升高的,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;p-STAT3在炎癥組織和癌組織中表達(dá)與正常組織相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;COX-2和PCNA在炎癥組織中表達(dá)較正常組織有增高趨勢(shì),但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,在不典型增生組織和癌組織中表達(dá)顯著高于正常腸黏膜組織,且炎癥組織、不典型增生和癌組織中的表達(dá)兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn):p65和Bcl
5、-xL、PCNA蛋白的表達(dá)呈正相關(guān);p-STAT3和Bcl-xL、COX-2蛋白的表達(dá)呈正相關(guān);Bcl-xL和COX-2、PCNA蛋白的表達(dá)呈正相關(guān)。
結(jié)論:AOM/DSS誘導(dǎo)的CAC動(dòng)物模型能夠很好的模擬人潰瘍性結(jié)腸炎癌變過(guò)程中“炎-不典型增生-癌”的序列演變過(guò)程;在此過(guò)程中NF-κB通路及STAT3通路都持續(xù)性活化,且兩條通路之間存在著相互作用,引起其下游靶基因PCNA、Bcl-xL、COX-2表達(dá)上調(diào),從而引起細(xì)胞增
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