RUNX3、DAPK基因甲基化與胃癌關(guān)系的研究.pdf

1、中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文RUNX3、DAPK基因甲基化與胃癌關(guān)系的研究姓名：楊少輝申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師：戴冬秋20070401中文論著摘要RUNX3、DAPK基因甲基化與胃癌關(guān)系的研究前言目前的研究發(fā)現(xiàn)，胃癌中許多腫瘤抑制基因和腫瘤相關(guān)基因的失活是由于基因啟動子區(qū)的異常甲基化引起的。RUNX3蛋白是TGFB超家族信號傳導(dǎo)通路下游的一個轉(zhuǎn)錄因子，介導(dǎo)TGFp生長抑制的功能，在哺乳動物的發(fā)育及組織分化過程中發(fā)揮重要作用，胃

2、癌中，RUNX3基因功能缺失嚴重，但突變率很低，提示存在其他的失活方式。DAPK蛋白是負責(zé)啟動細胞凋亡的一種蛋白激酶，廣泛存在于各種細胞凋亡系統(tǒng)中，在凋亡過程的初期就被激活，活性持續(xù)到細胞發(fā)生不可逆的自毀為止，對防止腫瘤的發(fā)生及遏制腫瘤的發(fā)展具有重要意義。本研究采用MSP法檢測了胃癌原發(fā)灶、癌旁正常組織及轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中RUNX3與DAPK基因的甲基化狀態(tài)，以期揭示這兩個基因甲基化與胃癌發(fā)生、發(fā)展以及與胃癌臨床病理特征的關(guān)系。實驗方法標本來

3、源：收集2005年2月至2005年8月間中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院腫瘤外科38例手術(shù)切除的胃癌組織，相應(yīng)的癌旁正常組織和轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)。所取組織離體后立即一分為二，一份置70‘C冰箱中保存。另一份制作常規(guī)病理切片，HE染色，確定病理診斷。所有胃癌患者術(shù)前均未行化療或放療，男性26例，女性12例，年齡為36～80歲，中位年齡57歲。所有癌旁組織經(jīng)病理檢查未發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞，所取淋巴結(jié)組織經(jīng)病理證實存在癌細胞。正常對照標本取自無消化系統(tǒng)疾病及任意腫瘤