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文檔簡介
1、胃癌是我國發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一,有證據表明胃癌的發(fā)生與抑癌基因突變或者異常表達有一定的相關性。RUNX3基因是新發(fā)現(xiàn)的腫瘤抑癌基因,屬于RUNX轉錄因子家族成員,位于人染色體lp36.1。近期研究顯示RUNK3基因啟動子區(qū)過甲基化導致RUNK3表達減少或缺失,在胃癌發(fā)生發(fā)展中扮演著重要角色。 目的 定量分析人胃癌組織及其相應非腫瘤胃組織RUNX3基因甲基化水平,及胃癌細胞中RUNX3基因甲基化水平,分析RUN
2、X3甲基化水平與胃癌之間的關系。 方法 對3株分化程度不同胃癌細胞株,及25例不同惡性程度的原發(fā)性胃癌病人胃癌組織、對應非腫瘤胃粘膜組織,采用BSP法(bisulfite genomic sequencing,亞硫酸氫鈉測序法)檢測RLINK3基因啟動子區(qū)CpG島內CpG位點的甲基化狀況。 結果 1.RUNX3 mRNA表達缺失的胃癌細胞株MKN28甲基化水平為100.00%;存在RUNX3 mRNA表達
3、的2株胃癌細胞株甲基化水平為0-30.77%。 2.25例胃癌病人RUNX3啟動子區(qū)呈超甲基化狀態(tài),CpG島內包含13個CpG位點,胃癌組織CpG位點甲基化個數位10-13,平均12.4;甲基化水平為76.92%(10/13)-100.00%(13/13);其配對胃粘膜組織CpG位點甲基化個數為8-13,平均11.52;甲基化水平為61.54%(8/13)-100.00%(13/13);平均甲基化位點個數為12.4v11.52,
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