大鼠急性胰腺炎動(dòng)物模型的建立和相關(guān)性肺損傷發(fā)生機(jī)制的初步研究.pdf

1、該研究在建立用不同濃度的牛膽酸鈉(NaTc)逆行注射膽胰管誘發(fā)不同炎癥反應(yīng)程度AP動(dòng)物模型的基礎(chǔ)上,模擬AP由輕度水腫型逐漸發(fā)展至出血壞死型的臨床病理過程.應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)了AP發(fā)生發(fā)展過程中,腫瘤壞死因子(TNF-a),細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)和一氧化氮合成酶(NOS)等關(guān)鍵炎癥介質(zhì)在胰腺和肺臟組織中不同的表達(dá)情況,初步探討上述因子在AP發(fā)展過程中引起胰腺炎癥和相關(guān)肺損傷的作用,為提高臨床診治水平提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ).其主要

2、結(jié)果和結(jié)論如下:1.利用牛膽酸鈉成功誘導(dǎo)大鼠急性胰腺炎不同病理過程動(dòng)物模型.2.正常大鼠胰腺和肺部組織內(nèi)不表達(dá)TNF-α.隨著炎癥的加重,巨噬細(xì)胞逐漸增多,TNF-α表達(dá)水平逐漸升高,提示TNF-a是調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的一個(gè)關(guān)鍵性炎癥介質(zhì).3.肺組織的ICAM-1只在出血壞死型AP出現(xiàn)表達(dá)明顯升高,提示它是遠(yuǎn)距離臟器損傷的一個(gè)主要的細(xì)胞因子.4.正常大鼠胰腺和肺組織內(nèi)不表達(dá)或低水平表達(dá)NOS.隨著炎癥的加重,其表達(dá)逐漸升高,與炎癥程度和內(nèi)皮細(xì)