電針對老年性癡呆模型小鼠中樞膽堿能神經(jīng)元保護(hù)作用的實驗研究.pdf

1、目的通過觀察電針對AD模型小鼠學(xué)習(xí)記憶水平和膽堿能系統(tǒng)相關(guān)指標(biāo)的影響，闡明電針對AD的作用機(jī)理，為臨床治療提供實驗依據(jù)和理論指導(dǎo)。 方法昆明品系清潔級三月齡的小白鼠80只，小鼠隨機(jī)分成4組：正常組，假手術(shù)組，模型組，電針組。每組20只。小鼠每日以D-半乳糖用0.9％生理鹽水配制成溶液50mg/kg，施以頸后部皮下注射每日一次每次20mg/ml，六周后完成造模。動物經(jīng)電針治療處理28天后，進(jìn)行水迷宮行為學(xué)試驗，并用放射免疫法檢測小

2、鼠海馬區(qū)和皮質(zhì)區(qū)膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)和乙酰膽堿(Ach)活性變化，化學(xué)比色法檢測一氧化氮和神經(jīng)元型一氧化氮合酶(NO和nNOS)、RT-PCR法檢測海馬組織P38mRNA表達(dá)、流式細(xì)胞儀檢測腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡和酶聯(lián)免疫法檢測bcl-2和bax的含量，觀察電針對AD模型小鼠這些指標(biāo)的影響。 結(jié)果1從行為學(xué)實驗來看，無論是空間學(xué)習(xí)能力，還是信息貯存能力，模型組都表現(xiàn)出較明顯的行為障礙(P＜0.01)。而電針組則明顯表現(xiàn)出更好的的能

3、力(P＜0.01)。 2模型組海馬區(qū)ChAT和Ach與各組相比顯著減少(P＜0.01)。而電針組小鼠，海馬區(qū)ChAT和Ach活性有不同程度的增加(P＜0.01)。ChAT和Ach活性分別是模型組的1.31、1.25倍。 3模型組nNOS陽性神經(jīng)元明顯低于其它各組(P＜0.01)。電針組小鼠腦內(nèi)nNOS的表達(dá)較模型組顯著升高(P＜0.01)。 4實驗研究顯示，造模后小鼠出現(xiàn)學(xué)習(xí)記憶障礙，模型組海馬區(qū)和皮質(zhì)區(qū)P38明

4、顯減少。差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。電針組突觸素蛋白也較正常組減少，但較模型組有明顯增加，有顯著意義(P＜0.01)。 5流式細(xì)胞術(shù)檢測發(fā)現(xiàn)，模型組神經(jīng)細(xì)胞G1峰左側(cè)出現(xiàn)亞二倍體細(xì)胞群的峰型，說明造?？墒股窠?jīng)細(xì)胞凋亡。與正常組比較，模型組細(xì)胞凋亡率明顯增加(P＜0.01)；與模型組比較，電針組細(xì)胞凋亡率有明顯減少(P＜0.01)。 6模型組小鼠腦組織bcl-2含量顯著高于正常組(P＜0.01)；電針組小鼠腦組織b

5、cl-2含量顯著高于模型組(P＜0.01)。模型組小鼠腦組織bax含量顯著高于正常組(P＜0.01)，bcl-2/bax比值顯著低于正常組；電針組小鼠腦組織bax含量顯著低于模型組(P＜0.01)，bcl-2/bax比值顯著高于模型組(P＜0.01)。 結(jié)論電針能提高AD模型小鼠ChAT、Ach活性；調(diào)節(jié)小鼠大腦皮質(zhì)及海馬區(qū)NOS神經(jīng)元含量；促進(jìn)新的突觸形成，提高小鼠突觸含量；抑制腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡等作用，達(dá)到改善學(xué)習(xí)記憶的目的。說