化學刺激小腦頂核對大鼠應(yīng)激性胃黏膜損傷的調(diào)控機制.pdf

1、目的：研究化學刺激小腦頂核在對大鼠應(yīng)激性胃黏膜損傷的保護作用及其可能的調(diào)控機制。
　　 方法：健康Sprague-Dawley大鼠，采用化學刺激(注射L-Glu)、電刺激、化學損毀、電損毀以及微量注射的方法研究化學刺激小腦頂核對大鼠應(yīng)激性胃黏膜損傷的作用。應(yīng)激性胃黏膜損傷模型是將大鼠束縛并且浸水(restraint and water(21士1℃)-immersion， RWD3個小時。應(yīng)激性胃黏膜損傷指數(shù)的大小代表應(yīng)激性胃黏膜

2、損傷的嚴重程度。TUNEL染色法測定化學刺激前后，胃黏膜細胞凋亡的百分數(shù)，免疫印跡檢測caspase-3,Bax和Bcl-2的蛋白表達水平的變化。比色法測定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，此外，還測量了胃液量，酸度和總酸排出量等指標
　　 結(jié)果：1、電或化學刺激小腦FN，明顯減輕SGMI(stress gastric mucosal injury),且有強度和劑量-效應(yīng)依賴關(guān)系；2、化學損毀小腦FN或電損毀

3、小腦上交交叉使SGMI加重；3、事先化學損毀下丘腦外側(cè)區(qū)(lateral hypothalamic area， LHA)，在刺激小腦FN可消除對SGMI的保護作用；4、事先向小腦頂核注射谷氨酸脫酸酶抑制劑3-MPA或者向下丘腦注射GABAA受體拮抗劑荷包牡丹堿bicucullin，再刺激FN,其對SGMI的保護作用消失；5、交感神經(jīng)切除后，小腦頂核的保護作用被反轉(zhuǎn)；6、化學刺激小腦FN是內(nèi)臟大神經(jīng)的放電頻率減低，胃粘膜血流量增加；7、化

4、學刺激小腦頂核使SGMI的胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性升高、丙二醛(MDA)含量降低；胃黏膜的Bax和caspase-3的表達水平明顯的降低，而Bcl-2的表達水平顯著的升高；降低了SGMI大鼠的胃液量，酸度和總酸排出量。
　　 結(jié)論：化學刺激小腦FN使得FN神經(jīng)元合成和釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA增多，GABA通過小腦上腳交叉作用于LHA神經(jīng)元胞膜上的GABAAR，使其與之相對應(yīng)的交感神經(jīng)的下傳沖動減少，支配胃的血管舒張，